Асептический некроз стадии мрт

Определение

Остеонекроз можно разделить на инфаркт кости, возникающий в области метафиза и диафиза длинных трубчатых костей (например, бедренной, плечевой и большеберцовой) чаще, чем в костях туловища, и аваскулярный некроз, вовлекающий субкортикальную зону кости.

Этиология

• идиопатическим (первичный) – 25%,
• сопровождает гематологические и ретикулоэндотелиальные заболевания (серповидноклеточную анемию и болезнь Гэше),
• коллагенозы (например, красная волчанка),
• травмы (например, субкапитальный перелом бедренной кости),
• трансплантации почек,
• алкоголизм,
• применение глюкокортикоидов,
• панкреатит,
• подагра,
• лучевая болезнь
• кессонная болезнь.

При многих из этих патологических состояний поражаются более одного сустава, а также может возникать инфаркт кости на границе между диафизом и метафизом длинных трубчатых костей.

Эпидемиология

Одиночные костные инфаркты часто диагностируют случайно.

Локализация

Моноартикулярное, иногда двустороннее. Характерно поражение только одной стороны сустава.

• коленный,
• тазобедренный,
• таранная кость,
• ладьевидная кость,
• плечевой сустав.

Морфология

Ранние признаки не специфичны и включают пятнистую остеопению, нечетко отграниченные остеолитические изменения или участки остеопении и склероза различной степени выраженности. Находки, однако, более характерны на поздней стадии. На границе диафиза и метафиза они включают серпигинозный периферический ободок склероза, окружающего продолговатый участок разрежения костной ткани. Периостит и кальцификация матрикса часто сочетаются.

Более специфичен признак полумесяца в шейке бедренной кости — аркоподобная субхондральная линия просветления. Прогрессирование заболевания приводит к формированию субхондральной кисты, фрагментации и в итоге к разрушению пораженного эпифиза. На этой стадии часто имеются свободные внутрисуставные костные фрагменты. Конечная стадия — тяжелый вторичный остеоартрит, вовлекающий весь сустав. Посттравматический аваскулярный некроз чаще всего происходит в головке бедренной кости (субкапитальный перелом, вывих или соскользнувший эпифиз головки бедренной кости), своде таранной кости (перелом шейки таранной кости) и проксимальном полюсе ладьевидной кости (перелом талии ладьевидной кости).

Типичные признаки остеонекроза в эпифизах: субхондральные кисты со склерозированным краем, арочные субхондральные просветления (признак полукруга), субхондральная фрагментация и в конечном итоге разрушение суставной поверхности с выраженным склерозом и вторичными дегенеративными изменениями в пораженном суставе.

Интрамедуллярные кальцификаты часто бывают единственной находкой и обычно имеют вид скорлупы, тогда как кальцификация хрящевого матрикса опухолей склонна к неравномерности, центральному расположению и окружена ободком некальцифицированного опухолевого матрикса, часто с незначительным просветлением.

Для ранней диагностики аваскулярного некроза требуется МРТ. Первичный аваскулярный некроз редко встречается у взрослых, за исключением полулунной кости (болезнь Кинбека) и коленного сустава (болезнь Альбека), однако состояние часто встречается у детей и подростков.

Болезнь Альбека (спонтанный остеонекроз коленного сустава), обычно возникает у пациентов старше 60 лет, преимущественно среди женщин. Он проявляется уплощением части медиального мыщелка бедренной кости, испытывающей нагрузку массы тела. Поражение латерального мыщелка, верхней суставной поверхности большеберцовой кости или обоих коленных суставов встречается редко. Прогрессирование заболевания приводит к дополнительной депрессии пораженного мыщелка с увеличением выраженности склероза и возможным формированием свободных тел.

Дифференциальная диагностика

• Характерны округлые и овальные рентгенопрозрачные изменения в кортикальном слое длинных трубчатых костей в отличие от эндостальной «изъеденности», вызываемой рецидивом опухоли.
• Костные изменения зависят от дозы облучения (минимальная доза — 300° Гр) и возникают не ранее чем через год после облучения, когда при сцинтиграфическом исследовании все еще отмечают повышенное накопление.
• Кальцифицированные внутрикостные гематомы могут проявляться рентгенографически подобно кальцифицированным инфарктам кости.

Непрерывные периостальные реакции и утолщение кортикального слоя могут сочетаться с обоими состояниями, но в случае хрящевого опухолевого матрикса это указывает на высокодифференцированную хондросаркому в большей степени, чем на энхондрому.

Мужчина, 35 лет. Жалобы на боли в правом тазобедренном суставе.

А похоже эти случаи?

А похоже эти случаи?

• Login to post comments

Нет, мне кажется, не похоже.

Нет, мне кажется, не похоже. На преставленных МРТ явный асептический некроз головки. Она деформирована, все изменения в субкортикальных отедлах, преимущественно уплотнение кости. А на КТ дефект с нечеткими контурами в глубине, а головка не деформирована. Надо МРТ делать.

• Login to post comments

Аня, МРТ не панацея, думаю и

Аня, МРТ не панацея, думаю и по КТ можна сделать заключение, подождем наших остеологов? Вон Сергей маладец, а я, да и думаю многие, часто сталкиваюсь когда после МРТ присылают на КТ для оценки состояния костных структур. А после КТ на снимки шлют. Так сказать "сзаду" заходют, хотя тут во многом и радиологи виноваты. Вот мальчику в моем случае по снимкам туберкулез написали.

• Login to post comments

Для костей часто надо и КТ,

Для костей часто надо и КТ, и МРТ. И даже после этого остаются вопросы. А туберкулез тут, в принципе, совсем не исключен – тает сахарок-то.

• Login to post comments

Еще хондробластома может

Еще хондробластома может быть.

Наш случай хондробластомы

• Login to post comments

Ас.некроз справа. Слева очаг

Ас.некроз справа. Слева очаг неясен.

• Login to post comments

Справа больше похоже на

Справа больше похоже на асептический некроз, даже есть часть измененной кости (импрессионный перелом). Слева формируется тот же некроз.

• Login to post comments

справа – асептический некроз,

справа – асептический некроз, без сомнений

• Login to post comments

В общем сошлись на

В общем сошлись на асептическом некрозе, так и написал.

Пациент после местного клинразбора направлен в столицу, там консультирован: диагноз "Правосторонний коксартроз IIIст. Кистовидная перестройка правой бедренной кости". По рекомендациям в течение года ходит на костылях.

Контроль через год

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости .

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.

Лично мое мнение что этот диагноз со второй стадии по предложенной классификации можно поставить по рентгенограммам.

Выбор метода лечения при АНГБК в первую очередь зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. В настоящее время в России наибольшее признание получила 5-ти стадийная характеристика патологических изменений (Рейнберг С.А.,1964; Риц И.А. и др., 1981). При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При гистологическом же исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют "дорентгеновской", "немой" или “теоретической”. Хотя второе определение неправомерно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и динамического наблюдения. Вторая стадия импрессионного перелома характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированой) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. МРТ исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости. Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания или "секвестрация". Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена. В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут прослеживаться округлые кистовидные просветления. Наконец, пятая, конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Некоторые авторы придерживаются другого деления на стадии. Так, Serre H. и Simon L. выделяют лишь три стадии процесса; этой же классификации придерживаются А.А. Корж и соавт. (1982). Имеется деление заболевания на 6 стадий (Mankin H.J., 1992) и даже на 7.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее, с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т.е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса. В зависимости от этого и решается вопрос о тактике и выборе метода лечения. Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости (особенно учитывая плохое качество снимков). Информативность рентгенологического исследования увеличивается при использовании специальных укладок по Лаунштейну (рис 3 и 4).

Рисунок 3. Рентгенограммы б-го П., 25 лет через 3 (1) и 8 (2) месяцев от начала заболевания. 2-3 и 4 стадия АНГБК. Обзорные рентгенограммы (1 и 2) и рентгенограммы по Лаунштейну (1а и 2 а).

Рисунок 4. Рентгенограмма больного 4 Рентгенограмма б-го П., 32 лет. 5 стадия АНГБК.

В начальной стадии заболевания большое значение имеют клинические проявления и специальные методы исследования магнитно-резонансная томография и компьютерная рентгеновская томография (КТ). Чувствительность МРТ исследования достигает 90 – 100% в начальных стадиях заболевания. (рис 5).

Рисунок 5. Больной Д., 35 лет. АНГБК 1-2 стадия. А – рентгенограмма по Лаунштейну, Б – МРТ фронтальная плоскость, В – МРТ горизонтальная плоскость.

Локализацию и размер очагов деструкции определяют с применением компьютерной рентгеновской томографии (рис 6).

Рисунок 6. Рентгеновская КТ б-го П., 25 лет. Через 3 (А) и 6 (Б) месяцев от начала заболевания. АНГБК 2 и 3 стадии.

Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклидное исследования и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления.

Измерение внутрикостного давления у 49 пациентов с болевым синдромом при диспластическом коксартрозе (16), АНГБК (21) и посттравматической остеодистрофии (12) нижней конечности указывает на существенное различие этого показателя при дистрофических процессах в метаэпифизарной зоне в зависимости от этиологического фактора: снижение от нормы (40-60 мм.рт.ст.) при диспластическом коксартрозе, и повышение его при деструктивных процессах в костной ткани (табл. 2).