Церебральный криз что это

Резкое повышение давления в артериях с преобладанием клиники патологии центральной нервной системы называется церебральный гипертонический криз. Название говорит о вовлечении в процесс заболевания сосудов центрального органа нервной системы. Церебральная форма гипертонической болезни – частое явление, особенно у лиц трудоспособного возраста? или когда артериальная гипертензия только развивается.

Причины развития заболевания

Склонность к повышенному, по сравнению с нормальными цифрами, уровню артериального давления обуславливает наличие или возможное развитие такого заболевания? как гипертония. Среднестатистические показатели должны находиться на отметке 110-130 мм. рт. ст. для систолического давления и на уровне 70 – 90 мм рт. ст. для диастолического. В зависимости от возраста, индивидуальных особенностей, пола, наличия различных сопутствующих патологий, ориентировочное давление должно составлять для здорового человека 120 / 80 мм рт. ст.

Гипертонические кризы случаются с людьми абсолютно любого возраста, естественно, с возрастом риск только увеличивается.

Гипертензивный церебральный криз характерен для категории молодой и средней возрастных групп. Причиной такого течения заболевания и его клинической картины становится церебральный атеросклероз. Таким образом, образование холестериновых бляшек преимущественно активизировано на внутренней стенке мозговых артерий.

Предрасполагающими факторами для атеросклеротических поражений именно кровеносного русла головного мозга становятся такие состояния:

  • регулярное психоэмоциональное напряжение;
  • энцефалопатии с расстройством циркуляции;
  • злокачественная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • значительные погрешности в питании.

К значительному стрессу, постоянному напряженному состоянию сосудистой стенки приводит напряжение нервной системы. Профессиональные особенности работы, склонность к излишней эмоциональности, воздействие значительного стрессового раздражителя заставляют организм вырабатывать множество биологически активных веществ, которые приводят к выбросу в кровь адреналина и норадреналина. Эти медиаторы заставляют спазмироваться сосуды. Сердце работает с нагрузкой, напряжение центральной и вегетативной нервной систем находится на высоком уровне.

После травм, оперативных вмешательств, отравлений, в силу врожденных причин циркуляция мозговой жидкости в полостях мозга может быть нарушена. Таким образом, внутричерепное давление отличается от нормального уровня. Кровоснабжение отдельных областей мозга также страдает, что отражается на состоянии здоровья центральной нервной системы. Это неизбежно приводит к появлению симптомов нарушения циркуляции крови.

Гипертензивный церебральный криз во многих случаях может быть признаком злокачественного развития гипертонической болезни. Это происходит по причине наследственной предрасположенности, наличии гормональных нарушений, вследствие терапии средствами, которые имеют такие побочные действия, как напряжение сосудистой стенки. Особенно опасно применение этих средств при выявлении такого заболевания, как церебральный атеросклероз.

Сахарный диабет губительно влияет на состояние сосудистой стенки, особенно сосудов малого и среднего размеров. Церебральные поражения при диабетических состояниях могут быть обусловлены генетической склонностью к атеросклерозу именно сосудов головного мозга.

Употребление в пищу большого количества соли поваренной, жирных продуктов приводят к раннему истощению ферментной системы пищеварения, печеночной системы, поджелудочной железы. Продукты распада накапливаются в тканях, проявляя свое энцефалопатическое и гипертоническое действие.

Симптомы

Проявляет себя гипертензивный церебральный криз практически одинаково, независимо от механизма возникновения. Однако лечение необходимо назначать не только симптоматическое, но и этиотропное. Для этого необходимо понимать, что гипертонический церебральный криз имеет несколько разновидностей.

Ангиогипотонический криз обусловлен малым оттоком венозной крови из сосудистой сети мозга. Это вызвано слабым тонусом сосудистой стенки – гипотонией. На фоне застоя крови повышается давление в полостях мозга. Появляется боль головы в затылочной области. Она усиливается при нагрузке: наклонах тела, кашле, изменении положения.

Этот гипертензивный церебральный криз характеризуется болью за органами зрения, чувством тяжести глаз. Появляется натужная рвота, не приносящая облегчения, эмоциональный тонус падает, пациент заторможен, дыхание становится волнообразным. Артериальное давление достигает показателя в 170/ 110, 215/115 мм рт. ст., что требует интенсивного лечения. Со стороны сердца появляется тахикардия, тоны глуховаты.

Ишемический тип развития состояния, которое называется гипертензивный церебральный криз, провоцируется спазмом сосудов. Кровь не поступает в ткани мозга, поэтому развивается ишемия, которая проявляется расстройствами эмоционального или психического направления. Больные страдают от расстройства зрения (мелькание «мушек», двоение изображения), чувства онемения конечностей.

Объективно может фиксироваться нарушение речи, движения, асимметричность сухожильных рефлексов.

Уровень артериального давления при этой разновидности криза критический.

Последствия ишемии структур мозга могут быть необратимыми.

Сложный криз можно заподозрить, когда первыми симптомами являются признаки ангиогипотонического криза, затем нарастают симптомы ишемии головного мозга – по мере нарастания давления клинические проявления меняются в сторону признаков очаговых поражений мозга.

Диагностика и лечение

Для диагноза важно тщательно проанализировать клинические проявления криза. Необходимо установить, как развивается картина заболевания, как меняются данные об уровне артериального давления на протяжении суток, какова картина сердечной деятельности на ЭКГ. Также хорошим диагностическим потенциалом обладает реоэнцефалограмма, эхоэнцефалограмма, ультразвуковое исследование сосудов мозга. Необходимо назначить консультацию офтальмолога, который обследует состояние сосудов глазного дна. После снятия острого состояния необходимо сдавать анализ крови, мочи, сделать периметрию, МРТ.

Лечение церебро васкулярных расстройств необходимо проводить в стационарных условиях. Больного госпитализируют и назначают препараты, расслабляющие сосудистую стенку – вазодилятаторы, спазмолитики. Это предотвращает ишемию отдельных участков мозга. Применение венотоников улучшает венозный отток, способствую устранению ангиогипотензивных кризов.

Терапия должна включать препараты, которые блокируют кальциевые каналы клеточных мембран, бета – адреноблокаторы, средства, подавляющие активность АПФ.

Госпитализация необходима для наблюдения за динамикой состояния пациента под воздействием лекарств, а также потому, что введение необходимо осуществлять парентеральным путем, то есть внутривенно.

Гипертензивный церебральный криз — форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК); внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной симптоматики.

Более характерны для гипертонической болезни II и III стадии при тяжёлом и злокачественном течении, хотя лёгкие кризы встречаются и в I стадии гипертонической болезни.

У женщин регистрируются в шесть раз чаще.

В клинических проявлениях криза на первом плане всегда общемозговая симптоматика, хотя возможны и лёгкие очаговые симптомы, чаще стволовой локализации. В этом случае говорят о смешанном кризе. Возможны и сочетанные кризы — церебрально-коронарный, -ренальный, -акроспастический и другие.

Содержание

Факторы, способствующие возникновению криза [ править | править код ]

  • Психоэмоциональное перенапряжение.
  • Неблагоприятные метеорологические условия.
  • Избыточное потребление поваренной соли.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии.
  • Быстро прогрессирующее течение гипертонической болезни.
  • Сахарный диабет, особенно некомпенсированный.

Клиника и критерии диагностики [ править | править код ]

На основании особенностей нарушения гемодинамики можно выделить три варианта криза (Голиков А. П., 1985):

  • Гиперкинетический. Имеет место увеличение сердечного выброса при повышении преимущественно систолического давления свыше 180—200 мм рт. ст. Развиваются быстро, без предвестников. Резкая головная боль, часто пульсирующая, мелькание мушек перед глазами, головокружение, шум в ушах, тошнота, нередко рвота. Вегетативные проявления (чувство жара, озноб, гипергидроз, усиленное сердцебиение, иногда полиурия и др.) нередко входят в клиническую картину криза. Наиболее характерны для начальной стадии гипертонической болезни.
  • Гипокинетический. Сердечный выброс снижен, резко нарастает общее периферическое сопротивление. Обычно возникает на фоне длительной артериальной гипертензии. Развивается постепенно. Повышено диастолическое давление, имеются изменения на ЭКГ в виде замедления внутрижелудочковой проводимости, снижения сегмента ST. Больные сонливы, нередко дезориентированы, лицо бледное, одутловатое, отмечается мышечная слабость, уменьшение диуреза. Чаще встречается в поздних стадиях гипертонической болезни.
  • Эукинетический. Развивается быстро, на фоне повышенного систолического и диастолического давления. Сердечный выброс не изменен, общее периферическое сопротивление повышено. Может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью и, как следствие, отёком лёгких.

Критерии тяжести [ править | править код ]

  • Лёгкие кризы: головная боль, шум в ушах, головокружение, тошнота и другие симптомы выражены легко или умеренно. Продолжительность до 1-2 часов.
  • Кризы средней тяжести (часто гипокинетические): все симптомы выражены отчетливо, нередко рвота, оглушение, возможна лёгкая очаговая симптоматика (чаще столового уровня). Продолжительность 3—4 часа, иногда дольше.
  • Тяжёлые кризы (выраженность симптомов значительная): резкая головная боль, рвота, головокружение, атаксия, нередко оглушение. Часто выявляется рассеянная органическая симптоматика. Продолжительность до суток и более.

В некоторых случаях имеется основание говорить о развившейся острой гипертензивной энцефалопатии, обусловленной отёком и набуханием мозга с микрогеморрагиями и мелкими ишемическими очагами. У подобных больных резко выражены общемозговые симптомы: оглушенность или потеря сознания, психомоторное возбуждение, дезориентация, тонические и клонические судороги. Могут быть застойные диски зрительных нервов, лёгкая очаговая симптоматика. Продолжительность обычно до нескольких суток; возможны кома, летальный исход (Кушаковский М, С. 1995).

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Д. К. Лунев, Е. А. Немчинов, М. Л. Федорова.

Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные.

Первичные церебральные кризы развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, главным образом в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов и функции ряда внутренних органов. Таким образом, по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными кризами.

Однако клинические проявления первичных церебральных кризов могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга кризы могут быть:

  • височными,
  • гипоталамическими (диэнцефальными),
  • стволовыми.

Вторичные церебральные кризы (висцерально-церебральные кризы) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Особое место занимают сосудистые церебральные кризы, которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными.

В зависимости от объёма и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные кризы и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн).

Патогенез

Патогенез первичных церебральных кризов сложен. В их происхождении большое значение имеет нарушение функционального состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических и приспособительных функций человека .

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального криза. Подобные кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых кризов.

В основе церебральных сосудистых кризов лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистый церебральный криз, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериального давления, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых кризов может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных кризах ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных кризов при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают

  • кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда),
  • артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериального давления, обусловливаются изменениями физико-химических свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов.

По данным Е. В. Шмидта (в исследованиях 1963 года) церебральные сосудистые кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий. Иногда кризы возникают у больных с патологической извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого криза, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных кризов при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хроническая гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов.

Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериального давления, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные кризы возникают вследствие патологической афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов центральной нервной системы

Различные церебральные кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые кризы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлены патологической импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных кризов при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных кризов при острой и хронической почечной недостаточности – нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны только при церебральных сосудистых кризов. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время криза, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных кризах могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда – с пристеночным тромбозом , в развитии милиарных аневризм , в небольших периваскулярных кровоизлияниях и плазморрагиях , появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда – в очаговом или диффузном отёке , очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой).

Каждый сосудистый криз, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические проявления

Клиническая картина церебральных кризов полиморфна.

Церебральные кризы, обусловленные неврозами , протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные кризы характеризуются сложными психопатологические феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации , состояния деперсонализации и дереализации . При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические кризы весьма разнообразны по клиническим проявлениям . Иногда гипоталамический криз протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся около 30 минут, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией.

При поражениях мозгового ствола клиническая картина кризов разнообразна, но чаще, особенно при каудальной локализации процесса, возникают вагоинсулярные кризы.

Церебральные сосудистые кризы в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной – транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клинические симптомы сохраняются не дольше 24 часов.

Церебральные сосудистые кризы при атеросклерозе часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное, реже – понижено или умеренно повышено. Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие криза часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорологическими изменениями.

Если церебральный сосудистый криз обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда – с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне. Нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти. Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии , апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения , нарушение схемы тела и др.

Преходящий перекрёстный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее . Преходящее нарушение зрения на стороне недостаточно функционирующей сонной артерии и парестезии на противоположной половине тела при гипертонической болезни описаны как кризы Петцля.

Для церебральных сосудистых кризов, обусловленных нарушением циркуляции крови в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы:

  • головокружение системного характера,
  • нарушения координации,
  • нарушения глотания,
  • двоение в глазах,
  • дизартрия,
  • нистагм,
  • двусторонние патологические рефлексы.

Нередко также появляются различные зрительные и оптико-вестибулярные расстройства, кратковременные выпадения памяти, нарушения ориентировки, связанные с нарушением циркуляции крови в бассейне задних мозговых артерий .

Клинические проявления сосудистых церебральных кризов при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными кризами, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает кризы.

Клиническая картина церебральных сосудистых кризов при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением артериального давления, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами.

Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне пониженного артериального давления и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами .

Висцероцеребральные кризы нередко возникают при различных заболеваниях сердца. По клиническим проявлениям они полиморфны .

Так, при врождённых пороках сердца возможны цефалгические кризы, синкопальные состояния , эпилептиформные, синюшно-одышечные кризы. Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные кризы возникают также у больных с приобретёнными пороками сердца.

При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные кризы выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики. Клинические проявления церебральных кризов, возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков. При пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы.

Разнообразные церебральные кризы (мигренеподобные и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хронической недостаточностью поджелудочной железы кризы проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний.

Различные церебральные кризы могут также наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых кризов колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный криз иногда может осложниться отёком мозга или тяжёлой левожелудочковой недостаточностью, отёком лёгких и закончиться смертельным исходом.

Течение и исходы церебральных кризов при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне которого возникают кризы. Течение висцероцеребральных кризов также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего криз. Висцероцеребральные кризы чаще возникают в период обострения соматического заболевания. Регресс церебральных нарушений также наступает по мере улучшения функции внутренних органов.

Лечение

Терапия первичных церебральных кризов проводится с учётом основного заболевания, топики поражения нервной системы и исходного тонуса вегетативной нервной системы в межприступном периоде.

Если при первичных церебральных кризах преобладает симпатический тонус, применяют:

  • адренолитические вещества – аминазин, пирроксан, пропазин, эрго и дигидроэрготамин),
  • спазмолитические,
  • сосудорасширяющие и гипотензивные средства – резерпин, дибазол, папаверин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат (компламин, ксавин), циннаризин (стугерон).

Рекомендуется также введение литических смесей, а иногда и ганглиоблокирующих средств. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при первичных церебральных кризов требует назначения внутрь холинолитических средств центрального действия: циклодола (артан, паркинсан), амизила и др. Внутривенно вводятся препараты кальция.

Если эти кризы сопровождаются аллергическими симптомами, применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил).

При дисфункции обоих отделов центральной нервной системы применяются средства, оказывающие адрено и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжёлом кризе необходимо вводить сердечно-сосудистые средства (кордиамин, адреналин, камфора, мезатон).

При лечении церебральных сосудистых кризов атеросклеротического происхождения следует обращать внимание на поддержание артериального давления на нормальном уровне, на улучшение сердечной деятельности, использовать сосудорасширяющие средства.

При сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,25-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы, а также кордиамин, камфорное масло подкожно.

При резком падении артериального давления назначают 1 % раствор мезатона подкожно (0,3-1 мл) или внутривенно (0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы), кофеин и эфедрин подкожно.

Для улучшения мозгового кровотока назначается внутривенное или внутримышечное введение эуфиллина. В некоторых случаях возможно применение антикоагулянтов под контролем состояния свёртывающей системы крови.

Имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения при повторных церебральных сосудистых кризах атеросклеротического происхождения антиагрегантов – препаратов, препятствующих образованию тромбоцитарных агрегатов, в частности ацетилсалициловой кислоты, продектина.

При гипотонических кризах назначают кофеин 0,1 г внутрь, эфедрин 0,025 г внутрь, мезатон 1 мл 1% раствора или кортин – 1 мл подкожно, успокаивающие средства.

Висцероцеребральные кризы требуют комплексного лечения, которое проводится в зависимости от нозологической формы соматического заболевания, а также от характера криза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача – дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

“>

Инна Жукова

Кандидат медицинских наук, автор многочисленных работ по клинической медицине, участник международных конференций. Большой опыт в исследовании интернет рынка.

Оцените автора
Подписаться
Уведомить о
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все отзывы
0
Оставьте отзыв! Напишите, что думаете по поводу продукта.x