Изменения в глазном дне причины

Похожие и рекомендуемые вопросы

145/90-100. И во время.

3 ответа

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.5% вопросов.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

• гипоксии,
• эндотелиальной дисфункции,
• плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

1. выраженность каждого их них,
2. особенности ветвления,
3. соотношение калибра артерий и вен,
4. степень извитости отдельных ветвей,
5. характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

1. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
2. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
3. Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

• застойных дисках,
• диабетической ретинопатии,
• окклюзии центральной вены сетчатки,
• некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:

• склеротическую,
• почечную и
• злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Во многих случаях эти болезни сигнализируют нам о сложных системных заболеваниях нашего организма в целом. Так, сужение сосудов глазного дна будет первым тревожным сигналом при всех видах ретинопатии, среди которых окажутся вторичные проявления сахарного диабета, сердечных и сосудистых болезней и многих других.

О серьезных проблемах со здоровьем скажут и другие патологии глазного дна, а еще их опасность в потере остроты зрения, которую восстановить, скорее всего, не удастся. Эти болезни требуют срочного и безотлагательного лечения.

Строение глазного дна и почему его болезни могут помочь в диагностике

Под термином «глазное дно» врачи подразумевают внутреннюю часть глазного яблока, которую можно увидеть при офтальмоскопии (это такое не инвазивное обследование, его проводят глазные доктора при помощи офтальмоскопа в темной комнате). Во время офтальмоскопии они без вмешательства в наш организм можно увидеть глазные заболевания, а также первые симптомы многих системных заболеваний.

Так, с помощью офтальмоскопа врач видит:

• Структуру сосудов глаза, вены и артерии, их наполнение, возможные сужения или, наоборот, расширения, наличие кровоизлияний.
• Зрительный нерв и макулу, их дефекты.
• Сетчатку, ее истончение (дистрофии), отслоения, разрывы.

Сами мы увидеть глазное дно не сможем, но доктор расскажет многое о состоянии нашего здоровья просто посмотрев глазное дно через офтальмоскоп.

Патология глазного дна всегда вторична. Поэтому обязательно нужно искать основное заболевание.

Болезни сосудов глаза

Среди заболеваний глазного дна ретинопатии (ангиопатии) занимают самый большой сегмент. Это могут быть сужение, воспаление сосудов, их тромбоз, слишком большое наполнение кровью или же истончение, дистрофии. Так, при сужении и тромбозах сосудов тканям глаза будет не хватать питательных веществ, а при избыточном наполнении они становятся проницаемы и кровь попадает на сетчатку, что вызывает ее отслоение и разрывы.

Причин ретинопатии может быть несколько: сахарный диабет, высокое артериальное давление, ревматоидный артрит или же атеросклероз сосудов, возрастные изменения, врожденные патологии. Сосуды глаза первыми реагируют на патогенные процессы в организме, их изменения видны уже тогда, когда других клинических проявлений еще нет.

Лечение сосудистой оболочки глаза

Возникают тромбозы в результате сердечных заболеваний, атеросклероза сосудов, варикоза. Их лечение должно проходить в стационаре и предполагает проведение тромболиса в остром периоде, в состав которого входят введение гепарина за глазное яблоко, лечение фибронолитическими препаратами и антикоагулянтами, сегодня часто проводят лазерную коагуляцию. После снятия острых симптомов проводят лечение противовоспалительными глазными каплями и кортикостероидами. Значительно восстановить зрения в таких случаях не удается.

При окклюзии центральной артерии сетчатки возникает ее острая непроходимость. Причиной тому могут быть тромбы, эмболы, закрытие просвета, при осмотре отмечается отек сетчатки, сужение артерии или ее расширение. Причинами этого состояния будут те же болезни, что и при тромбозе вен, сужение просвета может возникнуть из-за гипертонии, мерцательной аритмии, при хронических инфекциях. Обычно установить причину окклюзии невозможно. Среди симптомов будут резкое снижение зрения, резь, боль в глазу, появление пелены.

Лечение нужно начать как можно раньше. В рамках его проводится тромболис, вводятся внутривенно плазминоген или стрептокиназ, тромб растворяется и кровообращение восстанавливается. Прогнозы на восстановление зрения хорошие. В дальнейшем больному приписывают сосудорасширяющие и мочегонные средства, кортикостероиды (для предупреждения окклюзии в дальнейшем).

При васкулитах (ангиопатиях, перифлебитах, болезни Илза) возникает воспаление сосудов сетчатки, при этом в результате поражения сосудистых стенок они набухают, появляется отек, нарушается кровоснабжение тканей глаза, васкулиты могут затрагивать небольшие участки или быть обширными. О возникновении васкулита будет свидетельствовать воспаление, отек и утолщение сосудистых стенок.

Симптомами болезни станет плохое зрение, сумеречная слепота, синдром сухого глаза. Болеют этими болезнями чаще всего люди в возрасте 20–55 лет, возрастные васкулиты (ретинопатии) затрагивают пожилых людей. Лечение васкулитов предполагает, прежде всего, лечение основного заболевания, а также нестероидные противовоспалительные капли, иногда глюкокортикостероиды, хороши комплексные глазные препараты. Обычно это дает хорошие результаты.

Атрофия зрительного нерва

При возникновении этого заболевания главным симптомом будет снижение (с последующей утратой) остроты зрения, которая не поддается коррекции. При этом также возникает сужение полей зрения (самым сложным проявлением станет «тунельное» зрение) и возникновение скотом (размытости, выпадение участков, пятна).

Возникает атрофия зрительного нерва в результате нарушения его питания. Причин для этого может быть много:

• генетическая предрасположенность и наследственные заболевания;
• заболевание структур глаза, воспаление сетчатки, сдавливание зрительного нерва, его воспаление;
• опухоли центральной нервной системы, головного мозга, абсцессы;
• энцефалиты и менингиты;
• отравления, интоксикации (в том числе и этиловым спиртом);
• тяжелая гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• глаукома.

При атрофии зрительного нерва происходит частичное отмирание волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Восстановить утраченные нервные волокна невозможно, поэтому лечение будет направлено на сохранение тех, что находятся в процессе разрушения, остановку процесса атрофии. Восстановление утраченных функций невозможно, атрофия зрительного нерва сложно поддается лечению.

Для лечения этого заболевания, прежде всего, нужно проводить лечение основного заболевания, кроме того, назначат глазные капли (противовоспалительные, кортикостероиды), инъекции внутривенные и в структуры глаза, показан электрофорез. Все лечение будет направлено на улучшение обменных процессов в нервных волокнах зрительного нерва, тканях глаза и организма в целом, активации регенеративных процессов, а также на улучшение кровообращения в зрительном нерве и его волокнах, на рассасывание патологических образований.

Опухоли сетчатки глаза

Наиболее часто диагностируют ретинобластому – это опухоль сетчатки, которая носить, чаще всего, наследственный характер. Заболевание возникает во внутриутробном периоде развития плода, проявляется в возрасте 1-2 лет. Характерным признаком будут свечение глаз (синдром белого глаза), неподвижный зрачок и косоглазие (появляется чуть позже). Но во многих случаях только регулярное обследование глазного дна позволяет своевременно начать лечение.

Следующей по частоте выявления будет меланома сосудистой оболочки. Располагается опухоль за сетчаткой в сосудистой оболочке. Она развивается медленно и длительное время бессимптомно. Ухудшение общего состояния, снижение подвижности глаза, невозможность полностью закрыть его, отек века и на поздних стадиях пучеглазие, возникают достаточно поздно.

Лечение опухолей глазного дна предполагает хирургическое вмешательство. Сегодня для удаления ретинобластомы используют лазер. Хорошие результаты на ранних стадиях дают криотерапия и фотокоагуляция. На поздних — применяют энуклеацию или экзентерацию, лучевую терапию, химиотерапию.

Лечение меланомы также предполагает удаление глазного яблока (экзентерацию), но очень часто опухоль выявляется слишком поздно для ее проведения (наличие метастаз в другие органы и ткани).

[ads-pc-1]

Отслоение, разрывы и дистрофии сетчатки глаза

Эти болезни глазного дна всегда носят вторичный характер. Отслоения сетчатки и ее разрывы возникают как следствия ретинопатии сосудов или же тромбоза вены. Кровоизлияние попадает на сетчатку и способствует ее отеку, набуханию и отслоению от сосудистой оболочки, при набухании возможны разрывы как единичные, так и множественные.

Возникновению разрывов сетчатки может способствовать ее истончение, обусловленное генетическими (врожденными) факторами или же общими заболеваниями.

В большинстве случаев причинами дистрофии сетчатки в детском и молодом возрасте являются наследственные факторы. Признаками будут скотомы, выпадение полей, нарушение (до полного отсутствия) цветовосприятия.

В более зрелом (после 50 лет) и пожилом — дистрофия сетчатки обусловлена системными заболеваниями (высокое давление, сахарный диабет и др.), а также возрастными изменениями в организме. В этих случаях она носить вторичный характер.

Лечение дистрофии симптоматическое, направленное на локализацию поражения. Показано медикаментозное лечение (укрепляющие, рассасывающие и кортикостероидные инъекции, комплексные глазные капли).

При отслойке и разрывах сетчатки госпитализация срочная. Симптомы появляются быстро — это ухудшение остроты зрения, молнии перед глазами, пелена, выпадение полей. Эти патологии могут вызвать полную слепоту. Здесь широко применяют витреоретинальную хирургию (лазер), криотерапию, с последующим консервативным лечением.

Прогнозы на восстановления зрения неутешительные.

Профилактика болезней глазного дна

Заболевания глазного дна в подавляющем большинстве вторичны. Они возникают как следствие других системных болезней организма, а значит, для их предупреждения важно своевременно и адекватно лечить основное заболевание.

Для профилактики также важно наличие правильного образа жизни, умеренное употребление алкоголя, отказ от курения. Глаз очень чутко реагирует на интоксикацию организма.

Одной из важных составляющих профилактики будет проведение систематического обследования глазного дна.

Для взрослых офтальмоскопия показана раз в год при отсутствии глазных болезней и не реже чем, раз в полгода при их наличии. Детям и подросткам такое обследование желательно проходить каждые полгода.

Это позволит своевременно выявить патологию (как вторичную, так и обусловленную наследственными факторами) и начать адекватное лечение.