Омнк по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый — длится до 21 суток;
• раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц — до 70% пациентов;
• спустя полгода — 40%;
• ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Медицинский справочник болезней

Нарушение мозгового кровообращения.

Нарушение мозгового кровобращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном, атеросклероза и артериальной гипертензии.

Основные клинические формы нарушений мозгово­го кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 ч).

• Транзиторные ишемические атаки.
• Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертони­ческая энцефалопатия.
• Общемозговые
• С очаговыми нарушениями.

В. Инсульт.

• Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.
• Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние.
• Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние.
• Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоиз­лияние в мозг.
• Кровоизлияние в головной мозг.
• Кровоизлияние в спинной мозг.
• Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
• Церебральный ишемический инсульт.
• Спинальный ишемический инсульт.
• Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 нед).
• Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года).

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

• Хроническая субдуральная гематома.
• Дисциркуляторная энцефалопатия.
• Атеросклеротическая
• Гипертоническая
• Дисциркуляторная миелопатия
• Венозная и др.

Диагноз НПНКМ указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кро­воснабжения мозга, а не начало заболевания, которое иногда длитель­ное время протекает латентно.

Причины.

Этиологическими факторами являются:

• атеросклероз,
• артериаль­ная гипертензия,
• вазомоторные дистонии.
  Выявление этих заболева­ний — непременное условие для диагностики НПНКМ.

Патогенез.
В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что полиологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Кроме того, существует множество факторов, способствующих нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:

• Нервно-психическое напряжение;
• Малоподвижность;
• Избыточная калорийность пищи;
• Вазомоторные дистонии.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление. Существуют еще факторы риска.

Клинические симптомы.
При атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (”радость со слезами на глазах”), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (”ползание мурашек”) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдромы).
При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипоталамус — эндокринная система почки или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система).
Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается Нарушение мозгового кровообращения (НМК).
Одной из клинических форм НМК являются начальные проявления Недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ).

Диагноз.
Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и снижение работоспособности, нарушение сна.
Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Лечение основного сосудистого заболевания.
• Рацио­нальное трудоустройство, режим труда, отдыха, питания, средства, направленные на повышение физиологических защитных сил орга­низма, санаторное лечение.
• При сформировавшемся сосудистом забо­левании мозга наряду с медикаментозными средствами применяется хирургическое лечение (при окклюзирующих поражениях сонных и позвоночных артерий).

Мероприятия на догоспитальном этапе. Ранняя госпитализация больных с инсультом — один из основных факторов, определяющих успех лечения. Поэтому все больные с установленным диагнозом ОНМК подлежат госпитализации и как можно скорее помещение в блок интенсивной терапии для больных с ОНМК. Доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, поставить воздуховод, очистить верхние дыхательные пути. При необходимости провести интубацию и перевести больного на искусственное дыхание.

Актуален вопрос о назначении антигипертензивных препаратов в острую стадию инсульта. Известно, что повышенное АД после инсульта может снижаться спонтанно. Поэтому медикаментозное снижение АД может привести (особенно в первые часы после инсульта) к ухудшению мозгового кровотока в периинфарктной зоне мозга. При назначении антигипертензивной терапии следует придерживаться следующих правил.

У пациентов с геморрагическим инсультом на фоне высоких значений АД рекомендуется его быстрое снижение на 25-30%. При остром ишемическом инсульте временно отменяют антигипертензивную терапию до стабилизации состояния пациента. При систолическом АД > 180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано в/в введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Следует использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию мозгового кровообращения (ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, клонидин). Лечение реактивной АГ после инсульта, как правило, не проводится.

Лечение геморрагического инсульта

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекция основных осложнений инсульта. Определяющим методом является оперативное вмешательство — удаление гематомы.

В остром периоде необходимо придать голове больного несколько возвышенное положение. Рекомендуются холод на голову, горчичники — к икрам. Постельный режим не менее 3 недель.

Можно использовать гемостатические средства: аскорбиновая кислота 5 мл 5% р-ра; викасол 1-2 мл 1% р-ра в/м; дицинон (этамзилат) 2 мл 12,5% р-ра в/м или в/в (3-4 раза/сут); эпсилонаминокапроновая кислота 100 мл 5% р-ра в/в капельно (4-6 раз/сут); адроксон 1 мл 0,025% р-ра п/к, в/м. Следует отметить, что реальная возможность указанных средств в купирование внутримозгового кровоизлияния низкая.

При обширных полушарных или оболочечных кровоизлияниях применяются ингибиторы фибринолиза: апротинин (гордокс, контрикал, трасилол) в/б капельно в суточной дозе 500 тыс. — 1 млн ЕД. Активная дегидратационная терапия для профилактики и лечения отека мозга — манитол 15% р-р в/в капельно 200-500 мл со скоростью 40-60 капель в минуту, лазикс 2-4 мл 1% р-ра в/в струйно. Симптоматическая терапия (лечение нарушения ритма сердца, гипертермии, психомоторного возбуждения и др.). Оперативное лечение — при наличии показаний.

Лечение ишемического инсульта

В острой стадии ишемического инсульта для восстановления кровотока по окклюзированной артерии показана тромболитическая терапия. В качестве тромболитического средства чаще всего используют тканевой активатор плазминогена. Медикаментозная репефузия наиболее эффективна в первые часы (1,3-6 ч) после возникновения неврологических симптомов, подтвержденных с помощью МРТ. В более поздние сроки значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

При «прогрессирующем инсульте» или «инсульте в ходу», а также при повторных транзиторных ишемических атаках показано назначение прямых антикоагулянтов — гепарина или надропарина кальция для предотвращения нарастания тромбоза. Гепарин следует вводить под кожу живота по 5 000 ЕД каждые 4-6 ч или в/в: вначале 5 000 ЕД, затем по 1 000 ЕД в ч. Надропарин кальция применяется в дозе 0,5-1,0 мл под кожу живота.

Длительность применения прямых антикоагулянтов составляет от 1 до 2 нед под контролем MHO.

С первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 325 мг/сут, в последующем можно перейти на прием кардиомагнила, аспирина кардио, тромбо-АСС в дозах 100-150 мг/сут.

Пентоксифиллин (трентал) — 0,1 г 2% р-ра в 200-400 мл физиологического р-ра в/в капельно; эуфиллин — 10 мл 2,4% р-ра на 400 мл физиологического раствора в/в медленно (2-3 раза в день); винпоцетин (кавинтон) 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки. Затем переходят на прием препарата внутрь по 5 мг 3 раза/ день; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Увеличение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови. С этой целью применяется гемодилюция с использованием низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реомакродекс и др.) в дозе 200-400 мл в/в капельно в течение 5-7 дней.

Сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие церебральную гемодинамику: эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в медленно (2-3 раза в день); нимодипин 5 мл 0,02% р-ра в 200-400 мл р-ра в/в капельно; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки, кавинтон 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологическрого раствора; винпоцетин (кавинтон) по 5 мг 3 раза/сут; халина альфосцерат при инсульте средней тяжести назначается по 0,5 г в/в или в/м 4 раза в сутки в течение 2-4 дней. После парентерального введения переходят на прием препарата внутрь 2 раза в сутки утром 0,4-0,8 г, днем 0,4 г. Длительность лечения — до 6 мес.

Второе направление лечения — нейропротекция. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

Первичные нейропротекторы. Этот вид нейропротекции должен начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней, особенно активно в первые 12 ч. Препараты этой группы способны ограничивать область инфаркта мозга за счет сохранения живой зоны "ишемической полутени".

• Магне В6 по 2 табл. 2-3 раза/сут в течение 1 мес.
• Глицин, сублингвальное применение его в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг (в среднем — 1,0 г/сут) в течение 5-7 дней, затем по 300-600 мг от нескольких недель до нескольких месяцев. Препарат позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения.
• Глиатилин в/в в дозе 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5 дней- Препарат благоприятно влияет на психогенную деятельность, память и восстановление речевой функции.
• Лубелузол в дозе 10 мг/сут, начиная с первых 6 ч в течение 5 дней позволяет снизить летальность более чем на 10%.
• Аплегин в суточной дозе 7-15 мг/кг на протяжении первых 7-10 дней

Вторичные нейропротекторы

Они направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток головного мозга после ишемии (отдаленных последствий ишемии). Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6-12 ч после развития инсульта и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Основными направлениями вторичной нейропротекции являются: антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга.

Токоферол (витамин Е) — 100-300 мг/сут.

Унитиол — 250-500 мг/сут в/м или п/к.

Эмоксипин — по 15 мл 1% р-ра на 200 мл физиологического раствора в/в капельно в течение 7-10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% р-ра в течение 14 дней.

Мексидол — 5% р-р в/в капельно в дозе 200-300 мг/сут в течение 7-10 дней

Семакс обладает нейромодуляторной и нейротрофической активностью, назначается в дозе 0,5 мг интраназально 2-3 раза в сутки (суточная доза 12-18 мг) в течение 2-4 нед. Курсы повторяют.

Церебролизин регулирует энергетический метаболизм мозга. Оптимальная суточная доза его в течение острого периода должна составлять 50 мл 1 раз в сутки, на протяжении 2-3 нед; на стадии реабилитации — 30 мл на протяжении 3-4 нед. Каждую дозу препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 60-90 мин. Длительность лечения от 3-4 нед до 4-6 мес.