Тромбоцитопения без геморрагического синдрома

Тромбоцитопени́я (от тромбоциты + др.-греч. πενια — недостаток, бедность) — состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150⋅10 9 /л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений. Как состояние может сопровождать практически любые гематологические заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа. Основные причины: нарушение продукции тромбоцитов и/или повышенное разрушение тромбоцитов. Наиболее часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения. Идиопатическими называются тромбоцитопении, причина возникновения которых не установлена. Среди возможных причин особо выделяют эпидемиологические и инфекционные: ВИЧ, гепатиты, осложнения на острые проявления герпесовой инфекции, инфекционный мононуклеоз, простудные заболевания, грипп; вызванная экзогенными факторами, в том числе медикаментами.

Содержание

Симптомы [ править | править код ]

Самопроизвольное появление синяков на конечностях и на теле, заметное увеличение времени остановки кровотечений. Учащение носовых кровотечений и появление кровотечений из слизистых рта. Результаты клинического анализа крови показывают от 0 до 50⋅10 9 тромбоцитов/л при норме 150—320⋅10 9 . Титр на антитела к тромбоцитам может показывать превышение в разы от нормы 200. Граница госпитализации по разным источникам ниже 20⋅10 9 /л. От 20 до 50 допустимо амбулаторное лечение. Отдельные источники считают безопасной границу 30. Общее состояние, как правило, не вызывает у больного особых отрицательных ощущений и является обманчивым, так как чревато внутренними кровотечениями любых органов, а также кровоизлиянием в мозг. Категорически противопоказаны любые физические нагрузки и необходимо ограничение любой жизненной активности вообще.

Лечение [ править | править код ]

Больной должен в обязательном порядке пройти обследование у гематолога. Как правило причину выявить или не удается или причина как таковая уже не имеет никакого значения кроме информации, так как лечения требует либо сама тромбоцитопения, либо заболевание, которое она сопровождает. Основное симптоматическое лечение — преднизолон— гормональный препарат класса стероидов с массой побочных явлений. Основные побочные явления — резкое увеличение массы тела, вывод калия и магния, негативное воздействие (до появления геморрагических гастритов) на слизистые желудка при пероральном приеме. Базовые процедуры обследований: полный и регулярный набор анализов крови на фоне приема кортикоидов, включая инфекционные и ревматологические тесты, тесты на ДНК и антитела, ЭКГ, УЗИ, рентгенография, эндоскопия (по показаниям). Основа клинического лечения в общем случае зависит от протоколов лечения основного заболевания. Для АИТП и болезни Верльгофа наилучший результат дает удаление селезёнки (спленэктомия) — по разным данным до 80 % успеха. При неэффективности спленэктомии применяют химиотерапию алкалоидами Vinca (винкристин). Существуют, также, протоколы лечения Иммуноглобулины для внутривенного введения (Гамимун Н). Успешная статистика имеется, но в открытом доступе отсутствует. В отдельных случаях ещё до назначения гормональных препаратов врачи-гематологи практикуют плазмаферез. Результаты обнадеживают.

Среднее общее время обследования, принятия решения и возможного окончания лечения составляет 2-6 месяцев без учета последующего диспансерного наблюдения. При отмене преднизолона, особенно после длительного курса или внутримышечного(-венного) введения, в течение от 2-3 суток до недель наблюдается т. н. «синдром отмены»: головные боли, тахикардия, повышенное АД, лихорадка, анорексия, нарушения сна как в сторону сонливости так и бессонницы, психические расстройства. Терапия симптоматическая: но-шпа, валокордин, анестетики, парацетамол и сон.

Тромбоцитопения у животных [ править | править код ]

Болеют домашние животные всех видов. Болезнь может протекать остро и хронически. Основной признак-геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в кале и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная. [3]

Среди множества функций крови одной из наиболее важных является поддержание жидкого агрегатного состояния, необходимого для адекватного снабжения питательными веществами и кислородом органов и систем. Однако при повреждении сосудистой стенки запускается механизм гемостаза – свертывания крови с образованием тромба, который препятствует дальнейшему излитию крови из сосуда и позволяет дождаться восстановления его целостности. Далее, когда необходимость в тромбе отпадает, он подвергается рассасыванию под действием фибринолитической системы. Таким образом, существует динамическое равновесие между тремя основными системами крови:

• свертывающей;
• противосвертывающей;
• фибринолитической.

Перевес в сторону одной из них может привести к возникновению либо избыточного тромбообразования (тромбофилический синдром), либо к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром). Их сочетание приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром).

Рассмотрим подробнее геморрагический синдром. В процессе свертывания крови участвуют следующие компоненты:

1. Форменные элементы крови, главным образом, тромбоциты. Это так называемое тромбоцитарное звено гемостаза.
2. Факторы системы свертывания, находящиеся в плазме крови – всего 13 (I-XII + фактор Виллебранда). Это плазменное или коагуляционное звено.
3. Факторы, образующиеся в стенке сосуда, – сосудистое звено.

Геморрагический синдром

Из всего вышесказанного следует, что:
Геморрагический синдром – это состояние повышенной кровоточивости, связанное с нарушениями в одном из звеньев свертывающей системы крови. Он может быть острым или хроническим и встречаться как у детей, так и во взрослом возрасте.

В зависимости от того, какое звено гемостаза вовлекается в патологический процесс, выделяют:

1. Тромбоцитопатии, к которым относятся:
2. снижение числа тромбоцитов – тромбоцитопении;
3. изменения функциональных свойств тромбоцитов – собственно тромбоцитопатии;
4. Коагулопатии;
5. Вазопатии.

Расскажем об основных причинах и закономерностях развития их симптомов.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – снижение числа тромбоцитов в периферической крови менее 150∙10 9 /л, которое может быть как самостоятельным заболеванием (первичная тромбоцитопения), так и одним из синдромов другой патологии (вторичная тромбоцитопения).

Течение первичного процесса может быть острым (у взрослых и детей, чаще после перенесенных инфекций) или хроническим. Последнее характерно для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП, болезнь Верльгофа), имеющей аутоиммунную природу, а также для врожденной формы тромбоцитопении, которая чаще всего встречается у детей с хромосомной аномалией (трисомия по 13, 18 или 21-й парам хромосом).

Причинами вторичных тромбоцитопений могут стать следующие группы факторов:

1. Физические (воздействие радиации, механическое повреждение элементов при гемангиомах, искусственных клапанах сердца или протезах сосудов, при усилении функции селезенки – гиперспленизме).
2. Биологические (антитела к собственным тромбоцитам, вирусные заболевания, наличия опухолевых процессов и др.).
3. Химические (промышленные и бытовые химические вещества, некоторые лекарственные препараты).

В зависимости от причины тромбоцитопении осуществляется один или несколько следующих механизмов патогенеза:

• угнетение образования новых тромбоцитов в костном мозге;
• усиленное их разрушение;
• повышенное потребление тромбоцитов;
• разведение крови за счет увеличения жидкой части (плазмы) при неизменном количестве форменных элементов.

1. Характерная для всех тромбоцитопатий петехиально-пятнистая (синячковая) сыпь в виде мелких точек, пятен диаметром до 3 мм (петехии), экхимозов – синяков на коже и слизистых оболочках. Кроме того, отмечаются длительные, иногда спонтанные кровотечения, кровоизлияния.
2. Данные лабораторной диагностики: снижение количества тромбоцитов, удлинение времени кровотечения.
3. Наличие специфических антител в случае аутоиммунного поражения (ИТП).
4. В случае хромосомных аномалий и вторичных тромбоцитопений – признаки основного заболевания, а также изменения хромосом.

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии – состояния, при которых на первый план выходят нарушения функции, имеющие стабильный характер и наблюдающиеся даже при нормальном количестве тромбоцитов.

По происхождению данные состояния делятся на две большие группы:

• врожденные (причина в генетических дефектах);
• приобретенные (причина в воздействии физических, биологических и химических факторов).

В основе патогенеза тромбоцитопатий лежит расстройство одного или нескольких процессов:

• образования и накопления тромбоцитарных факторов;
• реакции их высвобождения из тромбоцитов;
• физико-химических свойств и структуры мембран.

1. Петехиально-пятнистая сыпь, длительные кровотечения, в том числе в просвет полых органов (желудок, кишечник и т. п.), кровоизлияния в различные органы и ткани.
2. Расстройство микрогемоциркуляции – изменение объема, скорости и характера кровотока в мельчайших сосудах организма.
3. Капиллярно-трофическая недостаточность – нарушение обмена веществ в тканях вследствие ухудшения их кровоснабжения.
4. Данные лабораторной диагностики – изменение формы и размера тромбоцитов, удлинение времени свертывания.

Коагулопатия

Коагулопатия может выражаться в виде гипокоагуляции, гиперкоагуляции и ДВС-синдрома. Причинами могут стать изменения количества плазменных факторов или их качественные изменения. Гипокоагуляция – снижение свертываемости крови – проявляется геморрагическим синдромом и может носить как врожденный (гемофилия А, гемофилия В, гемофилия С, болезнь фон Виллебранда), так и приобретенный характер (приобретенный дефицит факторов).

Механизмы патогенеза следующие:

• снижение синтеза плазменных факторов;
• увеличение активности системы фибринолиза;
• избыточное потребление факторов;
• прием препаратов, направленных на активацию противосвертывающей и фибринолитической систем.

1. Гематомный тип кровоточивости – кровоизлияния в подкожную клетчатку, между мышцами, в крупные суставы (гемартрозы) даже при незначительной силе воздействия, длительное кровотечение при повреждении сосудов, нередко возникающее уже после травмы и способное привести к острой или хронической постгеморрагической анемии. Все это проявляется у детей раннего возраста и является важным критерием в диагностике, например, гемофилии.
2. Кровоизлияния в полость сустава при невыполнении пункции впоследствии организуются за счет замещения крови соединительной тканью, что приводит к ограничению или полной неподвижности сустава (анкилозу) и его деформации.
3. По результатам лабораторной диагностики обращает на себя внимание увеличение активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и времени свертывания крови при нормальном количестве тромбоцитов и неизмененном времени кровотечения. При расширенном обследовании выявляется снижение или полное отсутствие в крови одного из плазменных факторов свертывания.

Вазопатия

К вазопатиям относят болезни Рандю-Ослера-Уэбера и Шенлейна-Геноха, а также первичные васкулиты. Основой патогенеза при данных состояниях является повышение проницаемости сосудистой стенки, как в ходе воспаления и последующего разрушения (некроза), так и в результате отложения иммунных комплексов и выделения активных веществ – лейкотриенов, брадикинина, гистамина. Второй вариант характерен для болезни Шенлейна-Геноха, которая чаще проявляется у детей и подростков. Локальные расширения сосудов (телеангиэктазии) и связанная с этим повышенная кровоточивость наблюдаются при болезни Рандю-Ослера-Уэбера, которая в основном регистрируется после полового созревания.

1. Васкулитно-пурпурный, а при болезни Рандю-Ослера-Уэбера – ангиоматозный типы кровоточивости. Первый выглядит как сыпь, множественные петехии и экхимозы диаметром до 10 мм; при втором кровотечения строго локализованы и соответствуют месту изменения сосудистой стенки.
2. Повышение температуры, потеря массы тела, общее недомогание, боль в суставах.
3. Лабораторные данные: признаки воспаления, увеличение содержания иммуноглобулина А, обнаружение белка и эритроцитов в моче.
4. При взятии образца сосудистой стенки – обнаружение в ней иммунных комплексов и депозитов иммуноглобулина А.

Геморрагический синдром у новорожденных

Следует отметить, что у детей раннего возраста отмечается функциональная незрелость свертывающей системы и некоторое повышение проницаемости капилляров, однако, это не приводит к проявлениям кровоточивости. Причинами возникновения у новорожденного геморрагического синдрома могут быть:

• врожденная/наследственная тромбоцитопеническая пурпура;
• наследственные коагулопатии – гемофилии, болезнь фон Виллебранда;
• тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
• ДВС-синдром;
• желтуха;
• дефицит витамина K (врожденный или приобретенный) – основа патогенеза геморрагической болезни новорожденных.

Кроме того, геморрагический синдром у новорожденных может появиться в результате приема матерью в период перед родами салицилатов, индометацина и некоторых других препаратов. Со стороны ребенка причинами геморрагического синдрома может стать недоношенность, незрелость, нарушение усвоения и накопления в печени витамина K, лечение антибиотиками широкого спектра действия и др.

Программа диагностики

1. Опрос пациента с подробным выяснением его жалоб. Необходимо установить наличие длительных или спонтанных кровотечений, высыпаний на коже и слизистых оболочках, гематом в области суставов.
2. Сбор данных истории (анамнеза) жизни: характер заболевания (наследственный или приобретенный), наличие сопутствующих патологий, время появления первых симптомов, факты лечения препаратами, активирующими противосвертывающую и фибринолитическую системы.
3. Осмотр пациента с пальпацией лимфоузлов, определением размеров печени и селезенки, типа кровоточивости, исследованием костно-суставной системы.
4. Лабораторная диагностика, включающая в себя исследование тромбоцитарного и коагуляционного компонентов гемостаза, общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определение иммуноглобулинов, маркеров воспаления, факторов свертывания.
5. При необходимости – УЗИ, биопсия костного мозга.

Лечение

Тактика лечения пациентов с геморрагическим синдромом зависит от причины заболевания, тяжести симптомов и наличия сопутствующей патологии.
Общие принципы терапии включают:

• внутривенное или внутримышечное введение викасола (синтетического аналога витамина K), аскорбиновой кислоты, хлорида кальция;
• для местного лечения применяются аминокапроновая кислота, гемостатическая губка, сухой тромбин;
• введение препаратов, укрепляющих сосудистую стенку (этамзилат);
• по показаниям осуществляют переливание плазмы и компонентов крови (тромбоцитарная, эритроцитарная массы).
• симптоматическое лечение.

Для лечения ИТП применяют глюкокортикостероиды (ГКС), плазмаферез, лечение иммуноглобулином. Терапия гемофилии требует введения недостающего фактора – VIII при гемофилии А, XI при гемофилии В. Лечение васкулитов будет включать в себя применение нестероидных противовоспалительных средств, уменьшение проявлений воспалительного процесса, терапия ГКС и негормональными иммунодепрессантами.

Профилактика

Профилактика дефицита витамина K заключается в раннем прикладывании к груди, внутримышечном или подкожном введении викасола недоношенным детям и перорально – доношенным. Кроме того, к мерам профилактики можно отнести обдуманное назначение беременным, детям и взрослым препаратов, уменьшающих активность свертывающей системы крови (например, гепарина), которое должно контролироваться данными лабораторной диагностики. Одним из направлений профилактики и лечения острых состояний, например, при гемофилии является поддержание концентрации плазменного фактора не менее 5%, что достигается периодическим введением концентрированного препарата.

Тромбоцитопения – это снижение содержания тромбоцитов в крови (менее 150 млн/л). Эти клетки используются для образования кровяных сгустков при повреждении тканей. При их дефиците возникают кровотечения (наружные и внутренние), появляются синяки и геморрагическая сыпь на коже.

Подробнее о причинах развития в разных возрастных периодах и методиках лечения повышенной кровоточивости узнайте из этой статьи.

Читайте в этой статье

Причины появления тромбоцитопении

Снижение уровня кровяных пластинок бывает первичным заболеванием или развивается на фоне других патологий. Причины тромбоцитопении у взрослых и детей могут быть сходными, но частота их встречаемости отличается у пациентов разного возраста.

У взрослых женщин и мужчин

Преимущественно обнаруживают приобретенные (вторичные) формы заболевания. В зависимости от механизмов их развития выделяют несколько подгрупп тромбоцитопении:

• при разведении крови – введение растворов, плазмы крови или эритроцитарной массы;
• задержка в селезенке или гемангиомах. Накопление в увеличенной селезенке встречается при лимфомах, портальной гипертензии при циррозе печени, алкоголизме, туберкулезе и саркоидозе, переохлаждении;
• повреждение при прохождении через протезированный клапан или аппарат для искусственного кровообращения;
• аллоиммунные – переливание несовместимой крови;
• аутоиммунные – антитела против своих тромбоцитов образуются при пурпуре, волчанке, гепатите, тиреоидите, ВИЧ-инфекции;
• гетероиммунные – на клетках фиксируются иммунные комплексы, состоящие из чужеродных белков и антител. Вызывают вирусы, медикаменты (транквилизаторы, антибиотики, сульфаниламиды, соли золота, висмута, гепарин, эстрогены, тиазидные мочегонные);
• низкое образование – лейкоз, миелосклероз, новообразования с метастазированием, угнетение функции костного мозга, недостаток фолиевой кислоты, железа, витамина В12, облучение, химиотерапия, апластическая анемия;
• потребления – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбофилия.

А здесь подробнее о применении Клопидогрела.

У новорожденных

Могут быть связаны с наследственными заболеваниями – Фанкони, Вискотта-Олдрича, аномалией Мея. В этом случае не только появляется дефицит клеток, но и отмечается их структурная неполноценность. Эти болезни обычно называют тромбоцитопатиями.

Если у плода на кровяных пластинках есть антигены, которых нет у матери, то в ее организме образуются на них антитела. Это иммуноглобулины G, они могут преодолевать плацентарный барьер, прикрепляться к клеткам ребенка и их разрушать. Такой процесс развивается уже на 20 неделе внутриутробного периода, поэтому новорожденный имеет существенный дефицит тромбоцитов.

У детей и подростков

В этих возрастных периодах могут впервые проявиться врожденные аномалии. Толчком для клинических симптомов могут послужить вирусные инфекции, вакцинация. Нередко и приобретенные тромбоцитопении возникают после перенесенного гриппа, мононуклеоза, краснухи, кори и ветряной оспы.

У детей часто диагностируют геморрагические диатезы, связанные с недостатком тромбоцитов, при аутоиммунном разрушении клеток. Их провоцируют васкулиты, диффузный гломерулонефрит, применение препаратов, повреждающих кровяные пластинки.

При беременности

Физиологическое уменьшение тромбоцитов (не менее 100 млн/л) бывает из-за увеличения объема циркулирующей крови и сокращения продолжительности жизни клеток при изменении гормонального фона. К числу факторов, которые могут привести к патологическому дефициту, относятся:

• гиповитаминоз;
• токсикоз второй половины беременности, эклампсия;
• вирусные инфекции;
• аллергические и аутоиммунные заболевания;
• отслоение плаценты;
• интоксикации, в том числе и побочные реакции при применении медикаментов.

Симптомы тромбоцитопении

Как правило, подозрение о нарушении свертываемости возникает при частом и беспричинном появлении синяков на коже. Они могут быть вызваны легким ударом или незначительным сдавлением тканей, одеждой, инъекциями. Затем к ним присоединяется специфическая сыпь геморрагического характера – петехиальная.

Мелкоточечные петехии при тромбоцитопении

Ее расположением бывают конечности (чаще ноги), передняя поверхность туловища, лицо. Кровоизлияния охватывают и слизистые оболочки, возникают носовые и из десен кровотечения. На начальной стадии клиническая симптоматика может быть стертой, а болезнь диагностируют только по анализу крови.

На следующем этапе тромбоцитопении проявляются геморрагиями (кровоточивостью). У больных отмечаются:

• обильные менструации у женщин;
• длительные кровотечения при порезах, стоматологических процедурах (например, удаление зуба);
• кровоточивость десен при употреблении жесткой пищи.

Интенсивность зависит от уровня тромбоцитов в крови. Хотя диагноз ставится при снижении их до 150 млн/л, но ощутимые потери крови начинаются с 50 млн клеток в 1 л, а содержание 20 млн/л расценивается как критическое. Нужно учитывать, что при присоединении инфекций геморрагии возникают и при более высокой концентрации клеток.

Появление петехиальной сыпи на лице и конъюнктиве глаз считают неблагоприятным признаком, так как возрастает вероятность тяжелого осложнения – кровоизлияния в головной мозг.

В развернутой стадии болезни могут возникать спонтанные кровотечения из носа, матки, легких, почек, желудка и кишечника. После оперативных вмешательств отмечается длительная геморрагия. Обильное истечение крови и внутримозговая гематома бывают причиной смерти больных.

Смотрите на видео о симптомах, причинах и лечении тромбоцитопении:

Диагностика состояния

Самым первым методом выявления тромбоцитопении является клинический анализ крови. В нем обнаруживают дефицит клеток, оценивают зрелость остальных элементов. Это важно для определения причины заболевания. При подозрении на нарушение образования и созревания кровяных пластинок назначается пункция костного мозга.

Для того, чтобы исключить дефицит факторов свертывания, исследуют коагулограмму, а при признаках аутоиммунного характера болезни определяют антитела к тромбоцитам. В дополнение к этим методам рекомендуется УЗИ печени и селезенки, рентгенография органов грудной клетки, иммунологические анализы крови.

Лечение тромбоцитопении в зависимости от возраста

Врожденная патология подлежит медикаментозной терапии только при развитии геморрагического синдрома. При существенных кровотечениях требуется госпитализация и неотложная помощь:

• переливание тромбоцитарной массы;
• ангиопротекторы – Дицинон;
• ингибиторы фибринолиза – Транексам, аминокапроновая кислота.

Детям с дефицитом тромбоцитов запрещается использовать Аспирин для снижения температуры, нестероидные противовоспалительные препараты, им противопоказаны антикоагулянты. При аутоиммунных заболеваниях применяют глюкокортикоиды, вводят иммуноглобулин, цитостатики, назначают плазмаферез. Если консервативная терапия не дает результата, то проводится удаление селезенки.

Подростки с тромбоцитопенией должны учитывать, что им нельзя добавлять в пищу уксус, пить спиртные напитки, заниматься травмоопасным спортом. Рекомендуется дополнить рацион свежими овощами и фруктами, орехами. Медикаменты назначают обычно для курсового применения – Глюконат кальция, Этамзилат, Адроксон, Рибоксин, В12 и фолиевую кислоту.

У взрослых пациентов обычно применяют гормональную терапию при иммунных тромбоцитопениях. Ее проводят около месяца до тех пор, пока не прекратятся высыпания на коже, остановится кровотечение. Тромбоциты на фоне такого лечения повышаются уже к концу первой недели.

После достижения нужного эффекта дозировка постепенно уменьшается. Более безопасен в отношении побочных реакций внутривенный иммуноглобулин. Он действует быстрее, но его действие корочке, чем у гормонов.

Вместе с кортикостероидами назначают и цитостатические препараты – Винкристин, Циклофосфан. Курс длится не менее 3 месяцев, затем постепенно снижают дозировку гормонов. Если за три месяца не удалось остановить кровоточивость, геморрагии непрерывно возобновляются, то решается вопрос об удалении селезенки.

При отсутствии органа, который разрушает тромбоциты и является источником антитромбоцитарных антител, почти у 80% больных возможно выздоровление или длительный период ремиссии.

Показаниями к спленэктомии являются:

• продолжающееся кровотечение или его рецидив при снижении дозы гормонов;
• количество тромбоцитов меньше 10 млн/л;
• отсутствие положительной динамики при уровне клеток 30 млн/л на протяжении 10 — 12 недель.

Последствия для больного

Прогноз для выздоровления определяется причиной тромбоцитопении и степенью ее тяжести. При слабой выраженности геморрагического синдрома возможно достаточно хорошее самочувствие.

Наиболее частым осложнением является анемия. Тяжелые кровотечения представляют опасность, особенно при несвоевременном оказании помощи. Пациенты, которым требуется частое переливание крови, подвержены риску гепатита, ВИЧ-инфекции, шоковой реакции на гемотрансфузию.

Злокачественное течение тромбоцитопении, обильные кровотечения из внутренних органов, кровоизлияние в головной мозг нередко заканчиваются фатально.

А здесь подробнее о причинах того, что лопаются вены.

Тромбоцитопении возникают при разведении крови, нарушении распределения и разрушении тромбоцитов. Причиной бывают и аутоиммунные болезни, сниженное образование. У новорожденных выявляют генетические тромбоцитопатии и разрушение клеток антителами, полученными от матери.

Для детей и подростков развитие патологии провоцируют вирусные инфекции, прием медикаментов. В период беременности возможна физиологическая тромбоцитопения. Заболевание проявляется повышенной кровоточивостью. Для лечения назначают кровоостанавливающие, гормональные препараты, цитостатики. При неэффективности удаляют селезенку.

Если вдруг лопаются сосуды на ногах, признак не может остаться незамеченным. Почему они лопаются и что делать? Какое лечение посоветует врач при синяке на ногах? Почему болят ноги и лопаются сосуды при беременности? Как выглядит лопнувший синяк и кровотечение?

О начале онкопроцесса человеку может подсказать организм, выдав определенные симптомы. Один из них – мигрирующий тромбофлебит. Как его выявляют и лечат?

Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.

Если случился инсульт у молодых, шансов на полное восстановление немного. Причины патологии зачастую заключаются в наследственных заболеваниях и неправильном образе жизни. Симптомы – потеря сознания, судороги и другие. Почему происходит ишемический инсульт? Какое лечение предусмотрено?

В медицине все еще остаются не до конца разгаданные заболевания, и одно из них – жировая эмболия. Она может возникнуть при переломах, ампутации, проявляться в легких, почечных капиллярах. Что представляет собой синдром? Как лечится? Какие мера профилактики существуют?

Оторвавшийся тромб несет смертельную угрозу для человека. Профилактика тромбозов вен и сосудов способна снизить риск фатальной угрозы. Как предотвратить появление тромбоза? Какие средства против него самые эффективные?

Назначают Гепарин при инфаркте не всегда, особенно при остром инфаркте миокарда, поскольку есть противопоказания. Но он поможет при тромбозе глубоких вен, в т.ч. индуцированном. Какая дозировка нужна для лечения и профилактики?

Такая опасная патология, как гнойный тромбофлебит нижних конечностей, может возникнуть буквально из мелочи. Насколько опасно гнойное воспаление? Как лечить гнойный тромбофлебит?

Если выписан Клопидогрел, применение и дозы выбирает врач в зависимости от ожидаемого действия. Показаниями становится профилактика образования тромбов после инсульта. Препарат имеет побочные явления, зачастую это кровотечения. Есть аналоги лекарства.