Атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга — заболевание, обусловленное формированием атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга и угрожаемое развитием инсульта. Коварство этого недуга в том, что в начале развития болезни человек не ощущает серьезных симптомов, даже при сокращении просвета артерий наполовину может возникать лишь шум в голове, в ушах, головокружение. О том, как происходит развитие церебрального атеросклероза, а также о лечении атеросклероза сосудов головного мозга наша статья.

Формирование бляшки происходит в несколько стадий:

1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.

2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Бляшка нестабильна, от нее могут отрываться небольшие части и с кровеносным потоком попадать в более мелкие сосуды головного мозга и закупоривать их.

3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается и может полностью закупорить просвет сосуда.

Содержание
  1. Симптомы атеросклероза
  2. Основные немедикаментозные методы лечения
  3. Медикаментозное лечение
  4. Хирургическое лечение
  5. Причины и факторы риска холестериновых бляшек
  6. Стадии
  7. Клиническая картина холестериновых бляшек
  8. Методы лечения
  9. Медикаментозная терапия
  10. Хирургические методы лечения
  11. Лечение народными средствами – чистка сосудов
  12. Возможные осложнения
  13. Механизм развития атеросклероза сосудов головного мозга
  14. Факторы риска и причины возникновения церебрального атеросклероза
  15. Неизменяемые (немодифицируемые) факторы риска
  16. Изменяемые (модифицируемые) факторы
  17. Виды атеросклероза сосудов головного мозга
  18. Этапы развития церебрального атеросклероза
  19. Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
  20. Диагностика церебрального атеросклероза
  21. Лабораторные методы диагностики
  22. Инструментальные методы диагностики
  23. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
  24. Патогенетическая терапия
  25. Гипотензивная терапия
  26. Антиоксидантная терапия
  27. Препараты комбинированного действия
  28. Симптоматическая терапия
  29. Хирургическое лечение атеросклероза сосудов головного мозга
  30. Немедикаментозное лечение
  31. Осложнения церебрального атеросклероза
  32. Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
  33. Дополнительные рекомендации для пациентов, страдающих нарушением мозгового кровообращения
  34. Прогнозы

Симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза сосудов мозга очень разнообразны. Не все из них могут проявляться сразу. Клинические проявления могут нарастать постепенно, со временем могут присоединяться новые симптомы, так как рост и количество атеросклеротических бляшек происходит постепенно.

Характерны следующие клинические проявления:

  • Головная боль разной интенсивности и длительности, шум в ушах
  • Нарушения сна — трудность засыпания, частые пробуждения ночью, появление кошмарных сновидений, сонливость в светлое время суток
  • Обострение черт характера, доходящее иногда до абсурда
  • Излишняя тревожность, подозрительность, возбудимость
  • Утомляемость, снижение работоспособности
  • Снижение памяти, головокружение
  • Нарушение координации, замедленность движений
  • Нечеткость речи, поперхивание при приеме пищи

Стадия начальных проявлений. Как правило, сначала человек испытывает только периодические симптомы (после переутомления, нахождения в не проветриваемом помещении), такие как головокружение, шум у ушах, боли в голове, снижение памяти и работоспособности. Особенно симптомы усиливаются во 2 половине дня, а после отдыха самочувствие улучшается.

Стадия прогрессирования. Затем первые признаки атеросклероза усиливаются и к ним добавляется время от времени дрожание рук, депрессия, шаткость походки, ухудшается речь, появляется мнительность, поперхивание во время еды. Человек начинает переоценивать своим способности и силы, а при неудаче винит окружающих.

Стадия декомпенсации . По мере прогрессирования заболевания возникает стадия декомпенсации, когда человек значительно теряет память, нуждается в посторонней помощи, поскольку ухудшаются мыслительные способности, возникают трудности с самообслуживанием, при этом состоянии высок риск развития инсульта, паралича.

Транзиторная ишемическая атака — это кратковременное состояние, напоминающее инсульт, но быстро проходящее (в течение дня). Симптомы такой атаки зависят от локализации пораженного участка артерии, к примеру становятся непослушными ноги, руки, онемение языка, проблемы с вговаривание отдельных слов (см. признаки микроинсульта).

Ишемический инсульт — при облитерации (полное прекращение кровотока из-за закупорки атеросклеротической бляшкой) артерий головного мозга происходит ишемический инсульт, то есть гибель клеток мозга по причине отсутствия кислорода и питания. В зависимости от того, который сосуд оказался закупорен бляшкой, могут быть различные клинические проявления (см. первые признаки инсульта у женщин):

  • Слабость или полное отсутствие произвольных движений в конечностях
  • Снижение или отсутствие чувствительности в конечностях
  • Нарушение речи
  • Сильное головокружение и потеря координации
  • Нарушение глотания

Геморрагический инсульт возникает реже ишемического (примерно 30% всех случаев инсульта), он развивается очень стремительно. Отличием такого инсульта является то, что на фоне кислородного голодания возникает кровоизлияние в белое или серое вещество мозга, а не закупорка артерии. Причем по симптомам определить какой вид инсульта произошел достаточно сложно, а первая помощь и лечение в корне отличается.

Интересный факт: Кровь в организме в течении суток преодолевает суммарное расстояние около 97 000 км.

Основные немедикаментозные методы лечения

Лечение этого заболевания должно учитывать все факторы, способствующие развитию атеросклероза. Исходя из перечисленных ниже факторов, можно выделить следующие немедикаментозные методы лечения:

Факторы риска атеросклероза Устранение фактора риска
Гипоксия — недостаток кислорода в крови
  • Прогулки на свежем воздухе несколько часов в день
  • Кислородные ванны и кислородные коктейли
Гиподинамия — малоподвижный образ жизни Регулярная физическая нагрузка:
  • занятия ходьбой
  • бегом
  • аэробикой, бодифлексом, йогой
  • плаванием
Стрессы и отрицательные эмоции
  • Оптимизация режима труда и отдыха
  • При необходимости возможен прием успокоительных препаратов, если их назначает врач
Неправильное питание и лишний вес
  • Диета при атеросклерозе должна быть с ограничением продуктов, содержащих холестерин. Не рекомендуется употреблять субпродукты, жирные сорта мяса (баранина, свинина), желтки яиц, печень трески, тугоплавкие жиры животного происхождения (к ним относятся сливочное масло и сало).
  • Животные жиры лучше заменить растительными (кукурузное, оливковое масло).
  • Рекомендуется употреблять большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты).
  • Обязательно нужно употреблять в пищу морепродукты, рыбу, мясо птицы, ягоды и сухофрукты.
Гипертоническая болезнь Лечение гипертонической болезни и поддержание артериального давления на уровне не выше 140/90 мм.рт.ст. Курение Отказ от курения

Медикаментозное лечение

Все препараты назначаются Вашим лечащим врачом и принимаются под его контролем. Коррекцию дозы должен проводить только врач. Используют следующие группы препаратов:

Статины (липримар, аторис, зокор, мертинил и другие) — эти препараты снижают уровень холестерина в крови до нормального и помогают атеросклеротической бляшки стабилизироваться и не увеличиваться в размерах. Доза подбирается врачом, которая зависит от уровня холестерина (норма холестерина в крови). Прием препарата должен быть ежедневным 1 раз в сутки. Контроль эффективности проводится через 2-3 месяца. По результатам анализа крови возможна коррекция дозы, которую проводит только лечащий врач. К применению этих средств стоит относится с особой осторожностью, взвешивая риск и пользу от их применения, поскольку они обладают серьезными побочными действиями, по мнению американских экспертов прием целесообразно осуществлять только лицам, имеющим серьезные заболевания сердца и сосудов (см. таблетки от холестерина статитны — вред или польза).

Фибраты (фенофибрат) — снижают уровень триглицеридов. Принимаются курсами, контроль лечения через 1-2 месяца постоянного приема.

Никотиновая кислота, а также ее производные — данные препараты иногда могут применяться при лечении атеросклероза сосудов головного мозга. Эти лекарства снижают уровень триглицеридов и общий уровень холестерина, способствуют увеличению уровня липопротеидов высокой плотности, которые обладают антиатерогенными свойствами.

Антиагреганты (тромбо асс, кардиомагнил) — препараты, способствующие разжижению крови, что позволяет снизить риск образования тромбов.

Витамины группы В, витамин С, витамин А — обладают общеукрепляющим действием и относятся к средствам вспомогательной терапии.

Секвестранты желчных кислот (холестид) — это ионообменные смолы, которые могут связывать жирные кислоты в кишечнике и не позволять им всасываться.

Эзетемиб — препятствует активному всасыванию холестерина в кишечнике. Эзетемиб (Эзетрол 28шт 2000 руб) — это новый гиполипидемический препарат, в отличие от Орлистата, он не вызывает диарею.

Гипотензивные препараты — лекарства, снижающие артериальное давление. Они должны приниматься ежедневно (см. таблетки от повышенного давления). При нерегулярном приеме этих лекарств резко повышается риск гипертонического криза, что в сочетании с атеросклерозом может привести к инсульту и инвалидности, а также к смерти. Более подробно о том, как снизить холестерин без лекарств и о пользе сосновых шишек при инсульте читайте в нашей статье.

Хирургическое лечение

Проводится при высоком риске окклюзии просвета жизненно важных артерий головного мозга. Существует два вида операций:

Это удаление бляшки открытым способом. Производится разрез кожи, проводится доступ к необходимому сосуду, перекрывается кровоток в нужном участке, рассекается стенка сосуда и удаляется атеросклеротическая бляшка. После чего на стенку артерии накладывается сосудистый шов, затем ушиваются другие ткани послойно.

  • Эндоскопическое удаление атеросклеротической бляшки

Эндоскоп со стентом вводится в крупный сосуд, затем под рентгенологическим контролем доводится до места сужения просвета артерии. Затем стента устанавливается в этом месте, расширяя просвет сосуда, это позволяет восстановить нормальный кровоток.

Случается, что отправившись в магазин, вы несколько минут пытаетесь вспомнить, что нужно было купить? Или вчерашний разговор превращается в памяти лишь в обрывки фраз, а обещания грозят быть не выполненными, потому, что вы о них забыли? А может, от внезапно возникшего головокружения темнеет в глазах?

Снижение памяти, головокружение и рассеянность – симптомы многих заболеваний, в том числе и церебрального атеросклероза, причиной которого является образование на стенках сосудов холестериновых отложений — холестериновых бляшек. Данная патология не только заметно влияет на качество жизни и социальную активность больного, но и может привести к такому серьезному последствию, как нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Церебральный атеросклероз или атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга – заболевание, характеризующееся отложением холестерина в стенках мозговых сосудов, что приводит к:

  • сужению просвета сосудистого русла;
  • нарушению кровоснабжения, и как следствие, возникновению участков гипоксии в головном мозге;
  • недостатку кислорода и питательных веществ в нервных клетках, что проявляется различными нарушениями неврологического характера.

Чаще всего симптомы холестериновых бляшек развиваются у лиц старше 45-50 лет (у мужчин в 3-4 раза чаще, чем у женщин), страдающих избыточной массой тела и сопутствующей сердечной патологией. При этом заболевании требуется длительное лечение под контролем специалиста и своевременное предупреждение осложнений.

Причины и факторы риска холестериновых бляшек

Медики до сих пор спорят о причинах возникновения холестериновых бляшек в сосудах головного мозга. Ученые разделились на два лагеря: одни утверждают, что атеросклероз – признак старческих изменений организма, другие называют бляшки болезнью сосудов, которую можно и нужно лечить.

Однако существуют факторы, которые способствуют появлению бляшек в более молодом возрасте и значительно ухудшают течение заболевания. К ним относятся:

  • гиподинамия, малоподвижный образ жизни, сидячая работа;
  • обменные заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром) и нарушенный обмен веществ;
  • наследственная предрасположенность;
  • вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение);
  • сопутствующая эндокринная патология (симптомы гипо- и гипертиреоза, нарушения функции надпочечников);
  • погрешности в питании, употребление пищи с избыточным содержанием холестерина и животных жиров.

Атеросклеротические бляшки преимущественно поражают артериальные сосуды крупного и среднего калибра. В основе патологии лежит нарушение липо-углеводного обмена с последующим повышение холестерина в крови, и «пропитыванием» его через стенку сосуда, и как итог — образованием бляшки.

Стадии

Течение заболевания предусматривает 3 стадии:

  1. l стадия («жирового пятна») – начало патологического процесса формирования бляшки запускают микроповреждения внутренней стенки сосудов и замедление кровотока в головном мозге. На этом этапе сосудистая стенка рыхлая, отечная. Когда происходит истощение защитных сил организма, на местах будущей бляшки начинают скапливаться липо-протеиновые комплексы, состоящие в основном из холестерина, полисахаридов и белков плазмы. Симптомы заболевания еще отсутствуют, медикаментозная чистка сосудов максимально эффективна.
  2. ll стадия (липосклероза) – на месте жировых отложений начинает формироваться молодая соединительная ткань, которая делает новообразованную бляшку устойчивее. Стенка сосуда при этом истончена, на ней появляются изъязвления и участки некроза. Значительно повышается риск тромбообразования, что усугубляет патологические изменения стенки сосуда.
  3. lll стадия (атерокальциноза) – в дальнейшем сформированная холестериновая бляшка разрастается, становится плотной и практически не дает ответа на медикаментозную терапию. Это связано со старением соединительнотканного каркаса и отложения в нем солей кальция. Просвет артерии постепенно сужается, вызывая хроническую гипоксию головного мозга. При образовании тромба или распаде бляшки возможна острая окклюзия участка мозговой ткани и ее резкая ишемия с развитием инсульта.

Клиническая картина холестериновых бляшек

Симптомы церебральных атеросклеротических бляшек во многом зависят от стадии заболевания. Холестериновые бляшки в головном мозге имеют тенденцию к распространению по сосудистому руслу, поэтому клиническая картина всегда развивается постепенно, начинается с полного отсутствия симптомов и по мере прогрессирования заболевания может привести однажды к острой мозговой катастрофе.

Атеросклеротические бляшки вызывают такое состояние, как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), которое проявляется следующими симптомами:

  • головная боль без определенной локализации, колеблющаяся от слабой непродолжительной до интенсивной и постоянной;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • трудности со сном – кошмарные сновидения, бессонница, чуткий ночной сон, сонливость в дневное время суток;
  • обострение и акцентирование некоторых черт характера – симптомы нарушения кровоснабжения коркового вещества головного мозга. Многие пациенты становятся раздражительны, дотошны, подозрительны, излишне обстоятельны;
  • снижение работоспособности, утомляемость;
  • рефлекторное покашливание, поперхивание во время еды;
  • снижение памяти;
  • симптомы гипоксии мозжечка – нарушение координации движений, медлительность;
  • нечеткость речи.

Стадия начальных проявлений холестериновых бляшек характеризуется неспецифичностью симптомов (как правило, их 2-3: головокружение, головная боль, утомляемость) и приходящим характером нарушений. Начальные симптомы атеросклеротических бляшек появляются во второй половине дня и быстро проходят после отдыха.

В стадию прогрессирования состояние пациентов постепенно ухудшается: симптомы заболевания усложняются, к головокружению и шуму в ушах могут присоединиться тремор рук, поперхивание во время еды, начинается изменение личности.

Стадия декомпенсации атеросклеротических бляшек проявляется критическим снижением памяти и способности мыслить, пациенты не в состоянии выполнить элементарные действия и не могут сами себя обслужить. Симптомы нарушения периферического мозгового кровообращения выражены максимально. Эта стадия заболевания опасна развитием острых осложнений.

Методы лечения

Немедикаментозное лечение холестериновых бляшек строится на следующих принципах:

  1. Соблюдение диеты с максимальным ограничением холестерина (необходимо ограничить употребление животного жира, сливочного масла, яичного желтка).
  2. Употребление большого количества продуктов, которые улучшают прогноз при атеросклерозе (картофель, соя, творог, капуста).
  3. Регулярные (4-5 раз в неделю) занятия всевозможными видами физической активности: бегом, плаванием, спортивной ходьбой, велосипедным спортом, танцами.
  4. При избыточной массе тела – лечение ожирения.
  5. Отказ от вредных привычек.
  6. Контроль артериального давления, лечение гипертензии и ее симптомов.
  7. Соблюдение оптимального режима труда и отдыха.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга проводится строго под контролем врача. К препаратам выбора относятся:

  • статины (Аторвостатин, Розувостатин и другие) – направлены на лечение гиперхолистеринемии, нормализуют уровень холестерина в крови и стабилизируют размеры атеросклеротической бляшки, препятствуя ее росту. Терапия этими средствами, как правило, длительная, контрольные анализы назначают спустя 2-3 месяца ежедневного приема;
  • фибраты (Фенофибрат) – еще одна группа препаратов, применяемых для лечения гиперхолестеринемии и повышенного уровня триглицеридов. Терапия проводится курсами, первые результаты появляются через 1-2 месяца лечения;
  • никотиновая кислота – вспомогательный препарат, также иногда используемый для лечения холестериновых бляшек в сосудах головного мозга;
  • Орлистат, Эзетемиб – средства, зарекомендовавшие себя в терапии ожирения. Они препятствуют всасыванию липопротеидов и жирных кислот в кишечнике и снижают уровень холестерина в крови. Для лечения холестериновых бляшек в сосудах головного мозга используются сравнительно недавно;
  • секвестранты желчных кислот (Холестид) – ионообменные смолы, которые способны связывать ЖИК (жирные кислоты) в двенадцатиперстной кишке и препятствовать их проникновению в кровоток – метод вспомогательного лечения холестериновых бляшек в сосудах головного мозга;
  • гипотензивные средства (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы) – используются для коррекции цифр артериального давления, устранения неблагоприятных симптомов и лечения гипертензии;
  • антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо-асс) – препараты, разжижающие кровь и препятствующие тромбообразованию. Лечение должно быть длительным (месяцы, годы) и регулярным;
  • витамины (А, В, С) – в качестве общеукрепляющей терапии;
  • лечение прочих симптомов.

Хирургические методы лечения

В случаях, когда сохраняется высокий риск полной закупорки жизненно важных сосудов головного мозга холестериновыми бляшками, прибегают к оперативным методам лечения:

  1. эндартерэктомия – наружное удаление холестериновой бляшки через кожный разрез и выведенный наружу крупный сосуд головного мозга;
  2. эндоскопическое иссечение атеросклеротической бляшки через небольшой надрез под контролем специального видеоприбора – эндоскопа.

Лечение народными средствами – чистка сосудов

В лечении холестериновых бляшек с успехом применяется чистка сосудов головного мозга народными методами. Почистить мозговые сосуды можно с помощью:

  • чистка натуральными витаминами: ежедневное употребление в пищу киви, грейпфрута, болгарского перца и лимонов – продуктов, богатых витамином С, который в буквальном смысле растворяет холестериновые бляшки в артериях головного мозга. Такая чистка максимально безопасна для здоровья;
  • чистка сосудов головного мозга отваром рябины: чай из красноплодной рябины нужно принимать 3-4 раза в день по полстакана. Это деликатное лечение также основана на действии витаминов и антиоксидантов, содержащихся в растении;
  • чистка свеклой: прием свекольного кваса (на 1 кг измельченной сахарной свеклы – 3 л воды, кусочек ржаного хлеба, полстакана сахара, соль по вкусу). Настаивать 3-4 дня. Принимать перед едой по половине стакана. Такую чистку рекомендуется проводить длительно.
  • чистка сосудов головного мозга чесноком и лимоном: прием чесночного масла (на 1 среднюю головку чеснока – 1 л нерафинированного растительного масла + сок лимона). Принимать по 1 чайной ложке перед основными приёмами пищи. Курс – три месяца.

Почистить сосуды головного мозга можно и с помощью лекарственных трав. Для этого понадобится по 100 г сухих ромашки, тысячелистника, березовых почек и бессмертника. Для этого необходимо залить смесь трав (1 большую ложку) двумя стаканами кипятка и оставить настаиваться 20 минут, затем процедить. Принимать настой лучше перед сном, размешав в нем чайную ложку меда. Данную процедуру можно проводить, если нет аллергии на травы.

Еще один способ почистить сосуды головного мозга от холестериновых бляшек – каждый день выпивать маленькую кружку крепкого чая с молоком. Такой способ можно использовать при отсутствии симптомов артериальной гипертензии и анемии.

Возможные осложнения

Холестериновые бляшки в мозговых сосудах опасны развитием острых и хронических осложнений. К ним относятся:

  1. Ишемический инсульт: разрастаясь, бляшка полностью закрывает просвет сосуда головного мозга, вызывая его окклюзию. Это приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в участке головного мозга, и его гибели. Инфаркт мозга – тяжелое осложнение, приводящее к параличам, нарушениям речи, координации движений и корковых функций;
  2. Транзиторная ишемическая атака – преходящее нарушение кровообращения в сосудах головного мозга;
  3. Геморрагический инсульт – чаще встречается у больных с артериальной гипертензией. Сосуд, просвет которого закрыла холестериновая бляшка, не выдерживает давления крови и разрывается. Кровь выплескивается в вещество головного мозга, она оказывает разрушающее действие на нервные клетки, вызывает отек и гибель мозгового вещества;
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия тяжелой степени – вызывается хронической недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга, распространением холестериновых бляшек и грубыми нарушениями личности, мнестических функций (памяти) и неспособностью к самообслуживанию.

Таким образом, атеросклеротические бляшки в мозговых сосудах являются серьёзным заболеванием, требующим лечения. Помимо нормализации образа жизни, диеты и назначения медикаментозных средств можно почистить бляшки самостоятельно с помощью народных средств.

На сегодняшний день одним из ключевых факторов нарушения мозгового кровообращения, занимающего ведущее место среди причин смертности и инвалидизации населения высокоразвитых стран, является церебральный атеросклероз артерий головного мозга. Эта типичная болезнь цивилизации, характеризующаяся сужением просвета внутричерепных сосудов, питающих мозговые ткани, приводит к развитию атеросклеротического стеноза, являющегося главным «виновником» ишемического инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистых деменций (старческого слабоумия).

Механизм развития атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз в переводе с греческого означает твердая, плотная кашица (ἀθέρος — мякина, кашица, σκληρός — плотный, твердый). Это хроническое заболевание крупных артерий, сопровождающееся липидной инфильтрацией внутренней мембраны и разрастанием соединительной ткани в сосудистой стенке. Первые признаки патологического процесса могут выявляться в среднем и даже в достаточно молодом возрасте (15-20 лет).

На сегодняшний день, наряду с общепринятой теорией липопротеидной фильтрации (накоплением жировых молекул в сосудистой стенке) существуют другие гипотезы патогенеза церебрального атеросклероза: первичное нарушение защитных свойств внутреннего эпителия сосуда, перекисное окисление липидов, дефицит эссенциальных полиеновых жирных кислот, наличие тромботических, гемостатических и воспалительных факторов.

На ранней стадии патологического процесса, связанного с нарушением липидного обмена, на поверхности ранее поврежденной сосудистой стенки начинает накапливаться холестерин (нерастворимое в воде соединение, являющееся основой атеросклеротической бляшки). Постепенно на данном скоплении откладываются соли кальция и нити неоформленной соединительной ткани, в связи с чем, поверхность атеросклеротической бляшки начинает приобретать неправильную выпуклую форму.

Сужая просвет сосуда, холестериновый «нарост» затрудняет прохождение крови и создает предпосылки к возникновению турбулентных завихрений кровяного потока. Это приводит к разрушению клеток крови (тромбоцитов и лейкоцитов) и постепенному формированию тромба, способного при неблагоприятных для организма условиях оторваться и закупорить мозговую артерию. Вместе с тем спровоцировать острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга и привести к облитерации может оторвавшая холестериновая бляшка (размягченная эфирами холестерина или просто не успевшая затвердеть).

Чаще всего церебральный атеросклероз поражает внутреннюю и наружную сонные артерии.

Факторы риска и причины возникновения церебрального атеросклероза

Главная причина развития патологического процесса – нарушение липидного обмена, приводящее к отложению липопротеидов на стенках кровеносных сосудов. Спровоцировать данное состояние могут как экзогенные (внешние), так и эндогенные (внутренние) факторы.

Неизменяемые (немодифицируемые) факторы риска

  • Возраст (чем старше человек, тем выше вероятность развития атеросклероза);
  • Пол (церебральный атеросклероз чаще выявляется у мужчин вследствие недостаточной выработки эстрогена, помогающего расщеплять жиры);
  • Наследственная предрасположенность.

Изменяемые (модифицируемые) факторы

  • Нарушение жирового обмена (первичная и вторичная гиперхолистеринемия, высокое содержание холестерина низкой плотности, пониженный уровень холестерина высокой плотности, повышенное содержание в плазме крови триглицеридов);
  • Артериальная гипертензия;
  • Метаболический синдром;
  • Повышенная масса тела, ожирение;
  • Курение;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • Нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • Нерациональное питание с преобладанием в пищевом рационе животных жиров;
  • Почечная недостаточность;
  • Хронические воспалительные процессы;
  • Гиперфибриногенемия (повышенная свертываемость крови);
  • Высокий уровень гомоцистеина в крови;
  • Психоэмоциональное перенапряжение, частые стрессовые и конфликтные ситуации.

По данным статистики атеросклероз сосудов головного мозга чаще всего обнаруживается у мужчин, достигших 45-50 лет, и у женщин после шестидесяти.

Виды атеросклероза сосудов головного мозга

  • Метаболический;
  • Возрастной;
  • Воспалительный (туберкулезный, сифилитический);
  • Гиалиноз (церебральный атеросклероз, развивающийся на фоне гипертонии);
  • Токсический;
  • Аллергический;
  • Медиакальциноз Менкеберга (первичное отложение солей кальция в средней оболочке артерий).

Этапы развития церебрального атеросклероза

  1. Начальная стадия (образование липидных пятен и полосок). Данные формирования представляют собой желтоватые или желто-серые участки, не возвышающиеся над поверхностью сосудов, склонные к слиянию.
  2. Стадия прогрессирования (образование фиброзных бляшек). Плотно-эластичные поражения, возвышающиеся над поверхностью интимы, представляют собой круглые либо овальные «наросты» белого или желтоватого цвета. Как правило, они сливаются между собой, резко сужая сосудистый просвет и придавая внутренней поверхности артерии бугристый вид (так называемый стенозирующий атеросклероз).
  3. Стадия атероматоза (формирование отложенной атеросклеротической бляшки с характерным изъязвлением, кровоизлиянием и наложением тромботических масс). На данном этапе, из-за распада сложных лабильных жиро-белковых комплексов, в толще бляшки образуется мелкозернистый тканевой детрит (патологическая масса, состоящая из жировых скоплений, кристаллов холестерина, дегенерированных клеток эпителия и соединительно-тканных волокон).
  4. Завершающая стадия (атерокальциноз). Характеризуется обызвествлением (петрификацией) фиброзных бляшек и резкой деформацией сосудов.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

На начальной (ишемической) стадии заболевания пациенты жалуются на нарушение концентрации внимания и тупые, ноющие головные боли, возникающие вследствие сужения артерии атеросклеротической бляшкой, застоя крови и недостаточного снабжения головного мозга кислородом. На раннем этапе боли возникают после психической нагрузки, однако с течением времени они приобретают постоянный характер. Некоторые больные становятся вспыльчивыми, агрессивными, отмечается склонность к истерикам и депрессиям. Зачастую после полноценного отдыха негативные симптомы проходят, никак не отражаясь на работоспособности человека.

Для тромбонекротической стадии выраженных клинических проявлений церебрального атеросклероза характерно медленное прогрессирование симптомов. В данный период головные боли становятся более выраженными и продолжительными, постепенно ухудшается память, нарушается сон и трудоспособность, замедляется мышление, появляется шум в ушах, а также отмечается излишняя суетливость. Пациенты жалуются на головокружение, обмороки, возникновение трудностей с запоминанием текущих событий (при этом отдаленная память остается сохранной), развитие нарушения мелкой моторики рук, чувство нарушенного равновесия и неустойчивости в ногах. Для данной стадии заболевания свойственны периодические возникновения мозговых кризов (транзиторных ишемических атак), характеризующихся сильнейшими головными болями, нарушением зрительных и речевых функций, парезом нижней половины лица, ослабеванием или исчезновением чувствительности в конечностях, гемипарезом (параличом одной стороны тела). Как правило, подобная симптоматика наблюдается на протяжении 24-48 часов, после чего состояние пациента постепенно восстанавливается. В данной ситуации речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения.

Если по истечении двух суток больному не становится легче, возникает подозрение на острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт), требующее срочной медицинской помощи.

Заключительная (склеротическая) стадия атеросклероза сосудов головного мозга, которую нередко называют стадией сосудистой деменции, характеризуется отклонениями в психической деятельности (когнитивными, эмоциональными и поведенческими). Отмечается полная потеря работоспособности, деградация профессиональных умений, утрата ориентиров во времени и пространстве, неспособность контролировать свои потребности. Пациент забывает приобретенные навыки, в связи с чем ему требуется постоянная помощь в быту. По мере прогрессирования слабоумия констатируется полная деградация личности и дезадаптация к окружающей обстановке, развивается волчий аппетит или отвращение к еде, наблюдается самопроизвольная дефекация и мочеиспускание, зрительные и речевые отклонения. Такие больные требуют постоянного присмотра.

Диагностика церебрального атеросклероза

Постановка диагноза осуществляется неврологом. При этом учитываются данные анамнеза, жалобы пациента, клиническая картина заболевания и результаты диагностического обследования, включающие в себя:

Лабораторные методы диагностики

  • Иммунологический анализ крови;
  • Биохимический анализ крови (определение уровня триглицеридов, холестерола, ЛПВП, ЛПНП).

Инструментальные методы диагностики

  • Ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга;
  • Магниторезонансную томографию;
  • Транскраниальную допплерографию (оценку кровотока внутричерепных сосудов);
  • Ангиографию (контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов головного мозга)

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга проводится в комплексе, включающем в себя патогенетические и симптоматические терапевтические методики и коррекцию поведенческих факторов риска. Пациентам, страдающим церебральным атеросклерозом, настоятельно рекомендуется в корне пересмотреть свой рацион питания, постоянно поддерживать артериальное давление в пределах нормы, а также контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови. В обязательном порядке следует отказаться от вредных привычек (курения и потребления спиртных напитков), нормализовать вес, максимально снизить нервно-психическое напряжение, упорядочить режим труда и отдыха, и обеспечить регулярную адекватную физическую нагрузку.

Медикаментозное лечение церебрального атеросклероза направлено на улучшение кровоснабжения мозговых сосудов, нормализацию липидного обмена и реологических показателей крови, уменьшение атеросклеротических бляшек, замедление развития патологического процесса и коррекцию сопутствующих заболеваний.

Патогенетическая терапия

Медикаментозная оптимизация кровообращения

Для коррекции нарушений, возникающих в микроциркуляторном русле, пациентам рекомендуется прием вазоактивных препаратов, влияющих на сосудистое кровообращение. В данную группу медикаментозных средств входят блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин, флунаризин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, теофиллин, винпоцетин) и α-адреноблокаторы (нитроглицерин). Неплохо себя зарекомендовал препарат разнонаправленного действия, Танакан, улучшающий микроциркуляцию и стимулирующий нейрональные метаболические механизмы.

Антитромбоцитарная (антиагрегатная) терапия

Антитромбоцитарная терапия – это патогенетически обоснованный метод лечения, направленный на коррекцию и профилактику атеротромбоза. В настоящий момент в клинической практике используется 3 группы антитромбоцитарных препаратов: средства, содержащие аспирин, ингибиторы циклооксигеназы и тиенопиридины.

Наиболее популярным лекарственным средством, использующимся в профилактике и лечении цереброваскулярных патологий, является ацетилсалициловая кислота, снижающая склонность тромбоцитов к агрегации, подавляющая образование тромбина и оказывающая ингибирующее влияние на образование фибрина.

При приеме аспирина в комплексе с другим препаратом антитромбоцитарного ряда, клопидогрелем, характеризующимся альтернативным механизмом подавления тромбоцитов, эффективность лечения существенно увеличивается, а также решается множество проблем, связанных с резистенстностью пациентов к аспирину.

Гиполипидемическая терапия

Применение гиполтипидемических препаратов, стабилизирующих структуру атеросклеротических бляшек, значительно замедляет прогрессирование церебрального атеросклероза и снижает частоту острых преходящих нарушений мозгового кровообращения. Наибольшей гипохолистеринемической активностью обладают статины, нормализующие нарушенную функцию эндотелия. Они оказывают положительное влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий и обладают противовоспалительным, антитромбогенным и антиишемическим эффектом. Чаще всего пациентам назначают симвастатин и аторвастатин, с наиболее выраженным гипотриглицеридемическим действием.

В качестве дополнительных препаратов показано использование секвестрантов желчных кислот, применяющихся в комплексе со статинами для дальнейшего снижения уровня холестерина.

Первый гиполипидемический препарат, никотиновая кислота, способная снижать уровень ЛПНП, имеет ряд побочных эффектов, менее эффективна и обладает более высокой токсичностью.

Более действенными гипотриглицеридемическими препаратами являются производные фибриковой кислоты (фибраты). Как правило, они используются в качестве средств комбинированной терапии. К нежелательным побочным эффектам относят повышение концентрации желчи и риск развития желчнокаменной болезни.

Гипотензивная терапия

Немаловажное значение в предупреждении и стабилизации проявлений недостаточности мозгового кровообращения уделяется поддержанию адекватного артериального давления (на уровне 140/80 мм рт. ст.). При лечении церебрального атеросклероза в качестве антигипертензивных медикаментозных средств используют антагонисты рецепторов ангиотензина (ангиоканд, валсортан, ибертан и др.) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, цилазаприл, каптоприл и пр.). При приеме препаратов данной группы, помимо нормализации артериального давления, улучшаются когнитивные функции мозга.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования патологического процесса отмечается снижение антиоксидантных свойств плазмы. Поэтому при лечении атеросклероза сосудов головного мозга пациентам назначают витамин Е, аскорбиновую кислоту, препараты йода, актовегин, этилметилгидроксипиридина сукцинат.

Препараты комбинированного действия

В данную группу входят препараты, нормализующие венозный отток, реологические свойства крови и микроциркуляцию. К наиболее распространенным лекарственным средствам относят экстракт листьев гинко билоба, дигидроэргокриптин, кавинтон, пирацетам и циннаризин.

Симптоматическая терапия

В качестве медикаментозных средств для симптоматического лечения атеросклероза сосудов головного мозга используются антидепрессанты (амитриптиллин), психотропные средства (галопиридол) и транквилизаторы (диазепам, феназепам). При развитии синдрома сосудистой деменции пациентам рекомендуется прием ингибиторов холинестеразы, влияющих на обмен нейротрансмиттерных систем головного мозга.

Хирургическое лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентам с гемодинамически значимым окклюзионно-стенозирующим поражением магистральных артерий головного мозга рекомендуется оперативное вмешательство (стентирование артерий, чрескожная транслюминальная ангиопластика, шунтирование и протезирование сосудов, каротидная эндартерэктомия). Чаще всего хирургической коррекции подвергаются внутренние сонные артерии. Показанием к проведению операции является наличие рыхлой атеросклеротической бляшки или перекрытие более 70% просвета сосуда.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы воздействия включают в себя специальную лечебную гимнастику, адекватную физическую и интеллектуальную нагрузку, рациональную психотерапию и посильное участие пациента в социальной жизни.

Осложнения церебрального атеросклероза

  • Дисциркуляторная энцефалопатия, сопровождающаяся неспособностью к длительным нагрузкам, перепадами настроения и метеолабильностью;
  • Психопатические изменения личности;
  • Эпилептические припадки;
  • Мозговой (ишемический) инсульт.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе сосудов головного мозга рекомендуется свести к минимуму потребление жирных, мясных и молочных блюд, соли, копченостей, яиц, шоколада, какао, крепкого кофе и чая. К противопоказанным продуктам относят крепкие мясные, грибные и рыбные бульоны, субпродукты, жирные и соленые сыры, консервы, жирные сорта рыб, рыбью икру, кремовые изделия, сдобную выпечку, острые и соленые закуски, а также щавель, шпинат, редьку и редис.

В дневной рацион пациента должны входить овощи (лук, чеснок, картофель, капуста, морковь, бобовые, баклажаны), зелень, ягоды и фрукты, растительное масло (подсолнечное, оливковое, соевое, кукурузное), морепродукты и нежирное мясо птицы, мед (при сахарном диабете не более чайной ложки), простокваша, кефир, нежирный творог, пшеничные отруби, грецкие орехи (1-2 шт. в сутки), морская капуста.

Пищу предпочтительнее отваривать или готовить на пару. Для предотвращения сгущения крови следует сбалансировать питьевой режим (до 1,5 литров воды в сутки). Калорийность суточного рациона должна составлять 2000-2500 калорий.

Дополнительные рекомендации для пациентов, страдающих нарушением мозгового кровообращения

Для предотвращения развития церебрального атеросклероза следует неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, включающие в себя:

  • постоянный и курсовой прием лекарственных препаратов;
  • отказ от курения и потребления алкогольных напитков;
  • регулярный контроль веса и артериального давления;
  • соблюдение низкокалорийной диеты;
  • потребление в пищу продуктов, богатых витаминами;
  • выполнение специальных оздоровительных упражнений;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Пациентам, страдающим нарушениями памяти, рекомендуется составлять план мероприятий на день, а также записывать всю необходимую информацию и поддерживать интеллектуальную активность (слушать музыку и интересующие радиопередачи, читать, смотреть телетрансляции, заучивать стихотворения, общаться с родными и близкими). Таким больным необходимо как можно дольше вести независимый образ жизни, выполнять посильную работу по дому и сохранять двигательную активность. Во избежание падения пользоваться дополнительными средствами опоры и соблюдать меры предосторожности (принимать душ в сидячем положении, носить удобную нескользкую обувь, использовать специальные ручки и поручни в ванной и в туалете и пр.).

Прогнозы

Церебральный атеросклероз – это хроническая патология, для которой характерно весьма длительное течение. Активное лечение на ранних стадиях заболевания приводит к улучшению состояния пациента и задержке развития патологического процесса. При острых расстройствах мозгового кровообращения и обширном поражении тканей мозга прогноз крайне неблагоприятен.

Инна Жукова

Кандидат медицинских наук, автор многочисленных работ по клинической медицине, участник международных конференций. Большой опыт в исследовании интернет рынка.

Оцените автора
Подписаться
Уведомить о
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все отзывы
0
Оставьте отзыв! Напишите, что думаете по поводу продукта.x