Дистрофия миокарда физического перенапряжения

Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП можно предварительно определить уже при клиническом исследовании. При этом в покое выявляется наклонность к учащенному пульсу.

У спортсмена, тренирующего выносливость, частота пульса в покое 70— 80 уд/мин должна рассматриваться как проявление относительной тахикардии. В пользу гиперадренергическо-го типа ДМФП свидетельствует и повышение артериального давления, а также гиперкинетический тип кровообращения. Если при наличии этих клинических данных, выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой появляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и подъем артериального давления, а также замедление процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само по себе дает основание для подозрений на ДМФП гиперадренергического типа.

Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при исследовании суточной экскреции катехоламинов. Как показали исследования Л.А. Бутченко и соавт., у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ.

Гипоадренергический тип ДМФП. Грань, за которой регулируемая гипоадренергия спортсмена переходит условно в патологическую, что затрудняет распознавание гипоадренергического типа дистрофии. Действительно, такие классические проявления экономизации функции аппарата кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артериальная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический тип кровообращения, свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда гипоадренергического типа.

Использование количественных критериев при оценке функции аппарата кровообращения в покое для диагностики дистрофии требует большой осторожности. К примеру, резко выраженная брадикардия (менее 40 уд/мин) может не сопровождаться никакими другими отклонениями морфологии и функции сердца и сочетаться с высокой физической работоспособностью и спортивным долголетием, а может быть одним из ранних проявлений дистрофии.

Брадикардический или вагусный тип ДМФП (Л.А. Бутченко, 1980) соответствует состоянию «переадаптации», по Ф.З. Меерсону (1978), когда исчерпываются физиологически экономичные пути компенсации гиперфункции. Трудности распознавания этого типа заключаются в том, что снижение функциональных возможностей миокарда в течение длительного времени компенсируется за счет возросшей массы миокарда, в то же время снижается величина показателя, характеризующего максимальное количество работы на единицу массы миокарда.

Для постановки диагноза необходимо углубленное инструментальное исследование: ЭКГ в покое и при физической нагрузке, ЭхоКГ и стресс-тест.

Дисэлектролитный тип ДМФП. Нарушение баланса электролитов является одним из наиболее частых механизмов формирования ДМФП. Особенно часты нарушения баланса ионов калия и кальция в миокарде. Снижение ионов калия сенсибилизирует клеточные структуры к кардиотоксическому действию катехоламинов. Основными механизмами формирования дисэлектролитного типа ДМФП является ги-покалигистия и гипекальцигистия, локализованная преимущественно в клетках субэндокардиального слоя миокарда. Оценить роль этих механизмов в формировании ДМФП можно по результатам ЭКГ в покое и фармакологических проб с искусственной гиперкалиемией.

Компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является единственным, существование которого признается не только у нас в стране, но и за рубежом. В соответствии с распространенной там терминологией случаи выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов обозначаются как гипертрофическая кардиомиопатия (КМП) (R.Maronetal., 1980; V. Danizietal., 1985; D. McKeag, D. Hough,1993).

Гипертрофическая кардиомиопатия (КМП) характеризуется увеличением жесткости миокарда, выраженной гипертрофией, нередко сопровождающаяся сужением выходного тракта левого желудочка из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки. Авторы признают, что в части случаев гипертрофия может подвергаться обратному развитию при прекращении спортивных тренировок, т.е. она прямо связана с физическими перегрузками.

Хотя роль наследственности в развитии КМП никем не ставится под сомнение, в подобных случаях речь может идти о двух заболеваниях — первичной и вторичной КМП.

Гипертрофическая (первичная) КМП наследственно обусловлена. В спортивно-медицинской практике с этим заболеванием приходится сталкиваться крайне редко.

Вторичная КМП, связанная преимущественно с воздействием спортивных перенапряжений, хотя и в ее развитии велика роль наследственного фактора, определяется как ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа.

В спортивно-медицинской практике для раннего выявления морфологических изменений широко применяется ЭхоКГ. Этот метод диагностики особенно важен еще и потому, что гипертрофическая миокардиопатия или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является наиболее частой причиной внезапной смерти спортсменов (Г.А., 1993). Диагностические возможности ЭКГ при этом типе ДМФП весьма ограничены. Изменения ЭКГ возникают довольно рано и прежде всего касаются нарушений процессов реполяризации.

Инверсия зубца Т, столь характерная для ДМФП различного типа, в том числе и компенсаторно-гипертрофического, как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой (J. SerraGrimaetal., 1986).

Таким образом, гипертрофия миокарда преимущественно одного или обоих желудочков может лежать в основе дистрофии, вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью физических нагрузок, с одной стороны, и адаптационными возможностями миокарда — с другой. Интересно, что развивающаяся при этом выраженная гипертрофия чаще не сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда сочетается с увеличением сердца.

Можно предположить, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием его дистрофии, и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна (Э.В. Земцовский, 1995).

Течение (ДМФП) у спортсменов может быть острым или хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает, особенно если нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки веса».

В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение сердца не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, возможны изменения только на ЭКГ — нарушения ритма или снижение сократительной способности миокарда, выявляющиеся при специальных исследованиях. Чаще всего речь идет о снижении или инверсии зубцов Т, преимущественно в грудных отведениях, либо о депрессии сегмента ST.

Подобные изменения могут наблюдаться как у больных во время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит, ИБС, АГ и др.), эти изменения логично связать с физическим или эмоциональным перенапряжением.

Спортсмен М., I разряд, 22 года, выступал в соревнованиях, будучи недостаточно подготовленным. Непосредственно после соревнования была снята ЭКГ (рис. 9). На левой кривой четко видны изменения реполяризации – изоэлектричный зубец Т во II отведении, глубокий отрицательный T в отведениях V2 и V3 После 3 дней полного отдыха (на правой кривой) видна полная нормализация ЭКГ.

Такие изменения ЭКГ могут появляться у спортсменов и при обычной нагрузке при ослаблении организма. В этих случаях обычная нагрузка становится чрезмерной. Речь идет, например, об участии в тренировках во время или сразу после какого-либо заболевания – ОРЗ, гриппа или ангины.

Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаще всего обнаруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некоторую усталость и быструю утомляемость; другие жалобы крайне редки. Вместе с тем такого рода бессимптомные нарушения, определяемые на ЭКГ, в миокарде могут возникать остро и иногда могут приводить к летальным исходам.

Клиническая картина такого исхода, остро возникшей ДМФП, описана 3000 лет назад– смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном.

Рис. 9. ЭКГ спортсмена М., 22 года (плавание, I разряд): а– ЭКГ снята вскоре после соревнований, в которых спортсмен выступал плохо подготовленным; видны изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях II, V2-3 б – ЭКГ снята после 3 дней отдыха: полная нормализация кривой

Подобный случай смерти, вызванный острым физическим перенапряжением, наблюдал А.Г. Дембо (1970).

1.Спортсмен П., 24 года, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследован перед соревнованиями и признан здоровым. Участвовал в марафонском беге, за 20 мин до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти впереди бегущего спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пришел четвертым, сделал еще несколько шагов и умер. Согласно заключению профессора С.С. Вайли, смерть наступила от контрактурной дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца.

Эти данные позволили А.Г. Дембо прийти к заключению о том, что причиной смерти спортсмена явилась острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения.

2.Спортсмен Б., 15 лет, гребец. Здоров. Во время интенсивной тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до приезда врача «скорой помощи».

Патолого-анатомические данные: сердце размерами 10,5x7x6 см, масса 280 г, в полостях сердца – жидкая кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тонкий, клапаны сердца и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина мышцы левого желудочка 0,9 см, правого –0,3 см. Мышца сердца на разрезе полнокровная, на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенаполнения. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, просвет легко спадается. Гистологическое исследование: в субэндо- и субэпикардиальных слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних увеличены, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена. На отдельных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышечные прослойки почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и развитием тонковолокнистой соединительной ткани; местами в субэндокардиальном слое и в сосочковых мышцах очаговое развитие фиброзной ткани. Капиллярная сеть расширена, полнокровна; во многих участках препарата видны мелкие множественные кровоизлияния с четкими контурами неизмененных эритроцитов.

Патолого-анатомический диагноз: умеренно выраженная гипертрофия миокарда, преимущественно субэпи- и субэндокардиальных слоев его. Диффузный и очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Множественные кровоизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца. Венозное полнокровие внутренних органов.

Можно предположить, что смерть наступила от острого перенапряжения сердца в результате развития фибрилляции желудочков. В свою очередь, развитию электрической нестабильности и фибрилляции способствовали гипертрофия миокарда и дистрофические изменения, вызванные хроническим физическим перенапряжением.

Рассмотренный пример свидетельствует и о возможности перехода дистрофии миокарда, вызванной хроническим перенапряжением, в миодистрофический кардиосклероз, о чем свидетельствуют фиброзные изменения миокарда, выявленные на аутопсии.

Эти данные подтверждают, что острое перенапряжение здорового сердца может вызвать такие дистрофические изменения в миокарде, которые несовместимы с жизнью.

Иногда острая ДМФП может проявляться различными нарушениями ритма сердца.

Спортсмен Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику по поводу фибрилляции предсердий, возникшей за несколько месяцев до поступления, когда он, будучи недостаточно подготовленным, принял участие в соревнованиях по велосипедным гонкам. На 3-й день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал перебои в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные боли в области сердца. Лечился в больнице, однако перебои продолжали беспокоить. При обследовании, кроме нормосистолической формы фибрилляции предсердий, существенных отклонений не выявлено. После электроимпульснои терапии сразу восстановился синусовый ритм.

Установлен диагноз: острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. Аритмический вариант клинического течения. Фибрилляция предсердий.

При длительных изнурительных соревнованиях или перегрузках в измененном миокарде возможно развитие сердечной слабости от скрытых нарушений сократительной способности сердца, описанных в случае выполнения изнурительных нагрузок (Sealsetal., 1988), до развернутой клинической картины острой левожелудочковой недостаточности.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Со времени классических работ Г. Ф. Ланга и его школы можно считать установленным, что функциональное состояние миокарда определяется рядом сложных биохимических и физико-химических процессов. Нарушение этих обменных процессов, т. е. трофики миокарда, названо Г. Ф. Лангом дистрофией миокарда (1936). В этом понятии он объединил все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного происхождения, в основе которых лежат нарушения обменных процессов и которые обозначались до этого различными терминами («миокардиопатия», «миокардоз», «миодегенерация сердца», «миастения сердца» и т. п.).

Путь, который прошел диагноз «дистрофия миокарда» до его полного признания, был нелегким, причем основным возражением против него являлось отсутствие четких объективно определяемых морфологических изменений в сердечной мышце. Сегодня же появилось большое число солидных гистохимических, гистофизических, а также электронно-микроскопических исследований, не оставляющих сомнений в наличии морфологического субстрата при дистрофии миокарда. Достаточно назвать работы Я. Л. Раппопорта, С. С. Вайля, Д. С. Саркисова и других авторитетных патологов.

Г. Ф. Ланг, справедливо утверждая, что «эта категория изменений миокарда теоретически и практически важнейшая» включил диагноз «дистрофия миокарда» в классификацию сердечно-сосудистых заболеваний, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов в 1935 г. и действующую сегодня.

Надо сказать, что проблема дистрофии миокарда имеет большое значение не только в спортивной, но и в общей кардиологии. Прежде всего дистрофия миокарда в широком ее понимании лежит в основе сердечной недостаточности любого происхождения (при миокардитах, пороках сердца, коронарном атеросклерозе и т. п.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом в сердце.

Однако дистрофия миокарда может быть и самостоятельным заболеванием, вызванным различными экстракардиальными причинами. Это дистрофия в узком смысле слова, возникающая при различных заболеваниях организма (болезнях крови, эндокринных, обменных и др.), нарушениях питания, при остром и хроническом физическом перенапряжении, что имеет особое значение в спортивной медицине. Можно утверждать, что для современного общества характерно увеличение числа больных не только ИБС, но и миокардиодистрофией [Палеев Н. Р. и др., 1982].

Настоящий раздел посвящен только дистрофии миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения, т. е. дистрофии в узком смысле слова, которой мы занимаемся более 30 лет (первая наша работа по этой проблеме была опубликована в 1960 г).

В настоящее время очевидно, что дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения может возникать у совершенно здоровых людей не только при физическом, но и при психическом перенапряжении. Влияние эмоционального стресса на миокард убедительно подтверждается данными С. С. Гофмана и соавт. (1987), которые снимали теле-ЭКГ у прыгунов с трамплина (рис. 11). Верхняя ЭКГ (а) снята перед тренировкой, средняя (б) — непосредственно перед прыжком (видно учащение сердечных сокращений), нижняя (в) — во время полета в воздухе. На последней определяются электрическая альтернация, инверсия зубцов Т, экстрасистола. Эти изменения обусловлены острой нейродистрофией миокарда вследствие тяжелого эмоционального стресса.

С. В. Павлионис и соавт. (1975) снимали ЭКГ у студентов Вильнюсского университета через 2 недели после каникул (исходная ЭКГ) и перед экзаменами. Оказалось, что у 70 % студентов ЭКГ перед экзаменом становилась патологической и нормализовалась через 2—3 ч после экзамена. Существенное значение нервно-эмоционального напряжения в развитии дистрофии миокарда показано Э. М. Синельниковой (1972).

Дистрофия миокарда как следствие физического перенапряжения

Дистрофия миокарда может быть вторичной болезнью, которая проявляется на фоне иных сердечных заболеваний, невылеченных до конца. Но нередко сердечная мышца ослабевает из-за слишком интенсивных нагрузок на тело. Чрезмерные занятия спортом не полезны, так как органы начинают работать в ускоренном режиме и быстро изнашиваются. У каждого человека свой организм и свои физические возможности, которые позволяют выполнять какую-то работу, делать сложные упражнения и побеждать в соревнованиях. Негативные изменения в работе сердца происходят не просто от постоянных спортивных тренировок, и именно от несоответствия нагрузок индивидуальным возможностям организма. Если эти возможности и их предел не учитывать, очень скоро сердце и другие органы начнут давать серьезные сбои.

Независимо от того, какие факторы провоцирую развитие дистрофии миокарда, нужно учитывать свои личные особенности и знать предел физического напряжения, который не стоит переходить. Например, одинаковые изменения в работе сердечной мышцы будут происходить у натренированного спортсмена, который бежит марафон на скорость и у обычного человека, не увлекающегося спортом, которому пришлось догонять уезжающую маршрутку в непривычном для его организма темпе. Это говорит о том, что каждый человек должен здраво оценивать возможности своих мышц, дыхательного аппарата и сердца, чтобы не создавать для себя непосильные условия труда или увлекаться чересчур сложными и долгими тренировками.

Есть два вида перенапряжения сердца: острое и хроническое. Острое является самым опасным, так как оно влечет порой необратимые изменения и такие осложнения, которые при недостаточной внимательности к своему состоянию могут привести к смерти. Это кровоизлияния в сердце, дистрофия миокарда или даже инфаркт. Если эта вид проявляется в легкой форме, то есть возможность сразу заметить и прекратить любые нагрузки на сердце, пока оно не придет в норму. Проявляются сердечные боли, а во время проверки ЭКГ будут наблюдаться серьезные изменения. Человек может страдать от одышки при любых нагрузках, чего не было раньше, а также ощущать сбои в ритме биения сердца.

Если говорить о хроническом виде, то это чаще всего собственно и есть дистрофия миокарда. Нередко проявляется у вполне натренированных спортсменов, не вылечивших какую-то инфекционную болезнь, которая дает осложнения на сердце. Это тонзиллит, холецистит, кариес, что обычно носит хроническую форму. В самом начале проявления дистрофии любители спорта не чувствуют никаких проблем со здоровьем и поэтому не меняют образа жизни, продолжая тренироваться в прежнем ритме. В этом и есть опасность заболевания, что его сложно выявить на начальных стадиях, не пройдя соответствующие проверки и исследования организма.

Причины возникновения

Симптомы

Если проявляются подобные симптомы, человек должен немедленно прекратить любые тренировки и создать максимальный покой, чтобы сердце восстановилось. В случае наступления болей важно сразу же обратиться к врачу, позвонить в скорую, так как это ситуация крайне тяжелая. Несколько недель нужно ограничить себя в любом спорте, и не участвовать ни в каких соревнованиях. Врач может определить, допустимо ли пациенту начинать заниматься любимым видом спорта.

Лечение и профилактика

Если дистрофия миокарда развилась из-за невылеченной инфекции, то нужно бросить все силы для избавления от всех очагов побочных заболеваний. Лечить нужно основную проблему, и тогда сердце получит облегчение. При легком протекании болезни можно лечиться у себя дома, лишь наблюдаясь вовремя у кардиолога, который будет корректировать терапию и даст полезные советы касательно образа жизни. Подбор лекарств, различных процедур и мероприятий будет зависеть от причины, по которой возникла дистрофия миокарда.

Если первопричина болезни – это серьезные перенапряжения тела, перегрузки мышц, то грамотный доктор запретит на время какие-либо занятия, чтобы дать сердцу восстановиться. А потом скорректирует режим тренировок, чтобы не допустить рецидива. Если дистрофия возникла из-за постоянных стрессов, эмоциональной нестабильности, врач пропишет что-то успокоительное и предложит избавиться от проблематичных ситуаций, насколько это возможно: поменять работу, переехать на другое место, перестать общаться с негативными людьми, смотреть угнетающие новости и прочее.

В любых случаях нужно пощадить свой организм, обеспечить хороший полноценный отдых, который будет приносить радость и позитивные эмоции. Окружить себя доброжелательными людьми и как можно чаще гулять, так как от физических нагрузок не стоит полностью отказываться. Если при этом возникла анемия, стоит начать питать свой организм нужными витаминами, вмещающими железо. При эндокринных нарушениях предлагают использовать гормоны, чтобы восстановить правильный баланс всех элементов. Лечение дистрофии миокарда будет в каждом случае индивидуальным, поэтому не стоит начинать самостоятельную терапию, не зная истинной причины возникновения недуга. Все методы лечения нужно согласовывать с врачом, который для начала отправит на обследование, чтобы сделать правильные выводы, касательно здоровья пациента.

Намного легче не допустить заболевание, чем потом лечить его. Стоит применять все профилактические методы, которые позволят защитить сердце от недуга. Для этого нужно в меру тренироваться и не допускать даже малейших перегрузок на организм. Должно быть правильное питание, которое будет питать клетки необходимыми веществами, и сосуды будут в тонусе.

Допустимые физические нагрузки при дистрофии миокарда

Дистрофия миокарда предусматривает частичный покой, чтобы не перегружать сердечную мышцу. Ведь это может привести к серьезным осложнениям и даже к летальному исходу. Но никто не говорит, что от спорта нужно отказаться совсем. Для лечения сердечной мышцы предусмотрена специальная лечебная физкультура, позволяющая разрабатывать орган и тем самым быстрее лечить его от недуга. При этом «дозировка» такой физкультуры должна назначаться в строго индивидуальном режиме, так как то, что подходит одному человеку, может быть опасно или даже смертельно для другого. Используют гимнастические упражнения, которые исключают силовые, чтобы не напрягать сердце. Плюс к гимнастике советуют каждый день гулять и постепенно увеличивать время прогулки.

Продолжительность гимнастики не должна быть более получаса, так как больным нужен отдых. В упражнениях применяются те, которые направлены на интенсивные движения конечностей. Обязательны дыхательные упражнения, которые нужны для развития и тренировки диафрагмы. Все упражнения нужно делать так, чтобы нагрузка на части тела была распределена равномерно.

Кроме лечебной гимнастики можно ходить на пешие экскурсии, играть в волейбол, но не более, чем полчаса. Купаться и плавать будет также полезно, но в умеренных дозах. Зимой допустимо кататься на коньках и лыжах. При дистрофии миокарда желательно проводить день активно, чередуя физические нагрузки с отдыхом. Следует избегать разовых интенсивных тренировок, которые подвергают сердце опасности, заставляя его работать в полную силу. Умеренные тренировки тела пойдут на пользу в том случае, если заболевание не приняло острую форму, которая требует исключительно покоя с ограничением движения.

Видео

Инна Жукова

Кандидат медицинских наук, автор многочисленных работ по клинической медицине, участник международных конференций. Большой опыт в исследовании интернет рынка.

Оцените автора
Подписаться
Уведомить о
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все отзывы
0
Оставьте отзыв! Напишите, что думаете по поводу продукта.x