Инфаркт миокарда биохимический анализ крови

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
курильщики,
ведущие малоподвижный образ жизни,
употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
Коэффициент атерогенности. Это соотношение "вредных" (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и "полезных" липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз "инфаркт миокарда", определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Тропонин I (количественно)
Миоглобин
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Антитромбин III
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Глюкоза в плазме
Железо в сыворотке
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Креатинкиназа MB
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
Мочевая кислота в сыворотке
С-реактивный белок, количественно
Триглицериды
Холестерол общий
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Коэффициент атерогенности
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
Лабораторное обследование сердца и сосудов

При постановке диагноза часто различают несколько периодов данного состояния:

Острый (первая неделя);
Подострый (1-2 месяца);
Стадия рубцевания (2-4 месяца).

В зависимости от того, какая стадия инфаркта наблюдается, меняется и основной подход к изучению и оценке полученных анализов крови. В этот момент биохимический состав и внимательное отслеживание некоторых показателей играют критически важное значение и позволяют правильно наметить приоритеты в клиническом лечении.

Точная диагностика и составление эффективного плана лечения невозможны без детального и информативного анализа крови. Необходимо отметить, что в острый период постоянно возрастает уровень нейтрофильных лейкоцитов и в первые несколько суток достигает максимального значения при этом параллельно увеличивается уровень СОЭ. Данные изменения в биохимии связаны в первую очередь с наличием серьезных воспалительных процессов.

В первое время и в подострый период наблюдаются колебания и рост уровня ферментативной активности. На этом этапе критически важным становится отслеживание маркеров крови, играющих роль индикаторов для некротических альтераций в тканях сердечных мышц. Этот тип анализа также применяется на стадии диагностики для определения вероятности инфаркта миокарда в краткосрочной перспективе. При наличии некротических процессов в крови обязательно появляется тропонин, которого обычно в крови нет.

Содержание

Важные показатели биохимии крови.
Клиника
Проявление атипичных форм
Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Важные показатели биохимии крови.

Среди наиболее важных параметров состояния крови, которые необходимо отслеживать, есть несколько состояний, имеющих наибольшее значение.

Лейкоцитоз. В первые сутки острого периода начинается градирующее увеличение уровня лейкоцитов в крови с пиковым показателем в районе 15х10 -9 /л. Снижение начинает наблюдаться уже через 3-4 суток.
Эозинофилия. Начинается в течении первой недели. Растет уровень СОЭ и остается повышенным в течении 2-4 недель. Характерно незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево.
Повышенное содержание миоглобина является важным сигналом о том, что инфаркт миокарда развивается. Этот симптом важен для постановки диагноза в атипичных сложно диагностируемых ситуациях.
Повышение ферментативной активно и повышение содержания АСТ, ЛДГ, КФК. Данные состояния крови наблюдаются в течении первой недели с повышением в течении первых суток. Изучение уровня ферментов является важной частью анализа эффективности терапевтической активности в период лечения.

При диагностике необходимо правильно оценивать результаты, полученные в ходе общего анализа крови. Большое внимание на стадии диагностирования уделяют уровням миоглобина, аспартатаминотрансфераза (АСТ), уровня креатинофосфокиназы (или КФК) и лактатдегидрогеназы (или ЛДГ), а также соответствующим им изоферментам. Их наличие в крови говорит о протекании воспалительных и некротических процессов в организме. Отметим, что уровень КФК МВ почти всегда говорит о наличии инфаркта.

Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

До полного выздоровления выживший пациент с крупноочаговым инфарктом проходит несколько периодов развития заболевания:

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Клиника

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый период

Острый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
формируется симметричный отрицательный зубец T;
часто наблюдается увеличение положительного зубца T.

Острейший период Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Иррадиация болей с левой стороны:

верхние конечности;
спина;
живот;
нижняя челюсть;
шея;
предплечье;
плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Проявление атипичных форм

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма	встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти; боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует; к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма	для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье; сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос; пальпация вызывает болезненность брюшины; в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия; гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко; атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ; она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма	началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета; в результате развивается отек легких; боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта; атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте; приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма	вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует; ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга; параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма	может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации; при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота; атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы	главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома; инфаркт часто заканчивается летальным исходом; для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость; пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой; сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели: