Ишемия головного мозга википедия

Ишеми́я (лат. ischaemia , греч. ἰσχαιμία , от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь) — местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард, ткань почек.

Общие сведения [ править | править код ]

Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания вследствие нарушений внешнего и внутреннего (тканевого, клеточного) дыхания. Ишемия характеризуется относительной или абсолютной недостаточностью кровоснабжения, что проявляется не только локальной тканевой гипоксией, но и иными нарушениями метаболизма вследствие недостаточного поступления питательных веществ. Ишемия — динамический, и, как правило, потенциально обратимый процесс. Вероятность ишемического некроза (инфаркта) ткани непосредственно зависит от длительности и степени снижения локального кровотока.

Ишемия головного мозга – сложная патология, представляющая серьезную угрозу не только для нормальной жизнедеятельности больного человека, но и для самой его жизни. Как показывает статистика, в последние годы количество таких диагнозов продолжает увеличиваться, причем болезнь не жалует ни пожилых, ни людей среднего возраста, ни молодежь.

Ишемия головного мозга – что это такое?

Ишемия головного мозга, или ишемическая болезнь, представляет собой патологическое состояние, при котором клетки мозга не получают кислород в должном количестве из-за плохой проходимости кровеносных сосудов, питающих этот важнейший орган. Головной мозг – главный потребитель кислорода в организме и очень чувствительный к гипоксии орган, поэтому в условиях кислородной недостаточности в течение быстрого времени происходит нарушение разных его функций, что может быть необратимым явлением.

Помимо недостатка кислорода, при ишемии головного мозга из-за недополучения питательных веществ, поставляемых с кровью (витаминов, глюкозы и так далее), происходит изменение метаболических процессов. В результате начинается разрушение мозговых нервных клеток, и, в зависимости от расположения и размера очагов поражения, последствия этого могут быть различными.

Ишемия головного мозга – причины

Церебральная ишемия развивается вследствие разных причин, приводящих к затруднению кровоснабжения мозга. Их можно подразделить на несколько групп:

1. Морфологические изменения сосудов, питающих головной мозг, связанные с их формой и рабочим диаметром. В этой группе самым распространенным фактором является атеросклероз, который выявляется у большинства пациентов с диагнозом «ишемия головного мозга». Это означает, что на внутренних стенках мозговых артерий образовались холестериновые бляшки, постепенно увеличивающие свои размеры, уплотняющиеся и прорастающие в толщу сосуда. Наличие холестериновых отложений приводит к сужению сосудистого просвета, вплоть до полного его перекрытия. Кроме того, к этой группе относят:

• изменения стенок сосудов, связанные с артериальной гипертензией, при которых наблюдается разрастание в них соединительной ткани;
• тромбы, которые могли образоваться в другом месте, проникнуть в церебральные сосуды с током крови и вызвать закупорку;
• артериальные аневризмы – аномальные образования на сосудистых стенках;
• длительные спазмы сосудов (на фоне сильного стресса, остеохондроза шейного отдела позвоночника, гипертонической болезни и так далее);
• врожденные аномалии стенок сосудов;
• сдавление артерии извне (например, опухолевым образованием).

2. Изменения свойств крови – повышение ее вязкости и свертываемости, что способствует затруднению кровотока, формированию сгустков. Причиной может являться и изменение электролитного состава крови, из-за которого она утрачивает способность переносить кислород и белковые соединения.

3. Изменение общей или церебральной гемодинамики, наблюдаемое при анемии, сердечной недостаточности либо тяжелом отравлении.

4. Нарушение метаболизма нейронов, связанные с возрастом или индивидуальными особенностями.

Острая ишемия головного мозга

Если возникает острая ишемия мозга, это означает, что произошел резкий сбой кровообращения с очаговым поражением органа. Блокировка кровотока зачастую происходит вследствие закупорки сосуда тромбом или оторвавшейся от сосудистой стенки холестериновой бляшки. Ишемия головного мозга в данном случае развивается по принципу транзиторной ишемической атаки с микроскопическим повреждением мозговой ткани или ишемического инсульта с формированием участка инфаркта мозга.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия мозга развивается постепенно по мере длительно существующего сужения кровяного русла. Главными причинами выступают атеросклероз и артериальная гипертензия, которые у ряда больных сочетаются. Большое значение имеют аномалии сосудов, сердечно-сосудистые патологии, компрессии сосудов. К факторам риска данной формы болезни относят пожилой возраст, наследственную предрасположенность, вредные привычки, нерациональное питание.

Ишемия головного мозга – симптомы

Когда возникает острая ишемическая болезнь, симптомы нарушения кровообращения сложно не заметить. Проявления зависят от локализации поражения и могут различаться. Симптомы транзиторной атаки и ишемического инсульта идентичны, но в первом случае они временны, обратимы и при своевременной помощи быстро регрессируют, а во втором случае некоторые из них являются необратимыми. Перечислим характерные признаки острых форм:

• головокружение;
• резкая боль в голове;
• невнятная речь;
• полная или частичная утрата зрения;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация;
• обморок;
• утрата чувствительности в некоторых зонах тела;
• онемение частей тела;
• снижение объема движений в конечностях с одной стороны;
• нарушение координации движений;
• ухудшение мелкой моторики;
• спутанность сознания;
• тошнота, рвота;
• судорожный синдром.

При хронической форме выделяют три степени ишемии головного мозга:

• первая – стадия начальных проявлений;
• вторая – субкомпенсационная;
• третья – декомпенсационная.

Церебральная ишемия 1 степени

В начальной стадии ишемия сосудов головного мозга может протекать почти незаметно для больного и его окружающих либо симптомы игнорируются ввиду маловыраженности. К основным проявлениям относятся:

• повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• ощущение тяжести в голове;
• шум в ушах;
• частые смены настроения;
• раздражительность;
• депрессивное состояние;
• нарушение координации движений;
• шаркающая походка;
• забывчивость, рассеянность.

Церебральная ишемия 2 степени

Когда развивается ишемия головного мозга 2 степени, первичные признаки усугубляются, становятся более очевидными. Самые яркие симптомы таковы:

• частые головные боли, головокружения;
• существенное нарушение памяти;
• замкнутость, апатия;
• координаторные и глазодвигательные расстройства;
• потеря трудоспособности;
• интеллектуальные расстройства.

Церебральная ишемия 3 степени

При третьей степени патологии большая часть повреждений мозга и утраченных вследствие этого функций являются необратимыми. Признаки ишемической болезни включают:

• частые обмороки;
• нарушение глотания;
• недержание мочи;
• неадекватное и неконтролируемое поведение;
• неспособность передвигаться;
• утрата памяти;
• расстройство умственных функций вплоть до слабоумия.

Ишемическая болезнь – диагностика

Если врач подозревает, что у пациента развивается ишемическая болезнь головного мозга, назначается ряд исследований для подтверждения диагноза, определения степени прогрессирования, выявления вероятных причин. При физикальном осмотре производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус (ясность сознания, речь, память, чувствительность, координация движений, реакция зрачков на свет и так далее). Назначаются инструментальные и лабораторные исследования:

• компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга;
• ультразвуковая допплерография крупных кровеносных сосудов;
• дуплексное сканирование сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга;
• электроэнцефалография мозга;
• эхокардиография сердца;
• электрокардиограмма;
• офтальмоскопия глазного дна;
• рентгенография шейного отдела позвоночника;
• анализ крови на содержание липидных фракций, глюкозы и холестерина.

Ишемия головного мозга – лечение

Пациенты, у которых подозревается острая ишемия мозга, лечение должны получить как можно скорее, для чего необходима срочная госпитализация. Прежде всего, принимаются меры по восстановлению кровообращения, что достигается консервативными или хирургическими методами. Оперативное вмешательство проводится в особо тяжелых случаях с целью удаления тромба или атеросклеротической бляшки из закупоренной мозговой артерии, расширения просвета сосуда.

Когда диагностируется ишемия головного мозга, важная роль в лечении отводится соблюдению диеты. Больным нужно ограничить употребление животных жиров, консервации, острых специй, сдобы, сахара и соли. Полезны продукты, богатые калием (курага, изюм, печеный картофель), йодом (морепродукты), кисломолочные продукты, овощи, фрукты, крупяные блюда. Объем разовых порций следует сократить, увеличив количество приемов пищи до 5-6. Лечение нередко дополняется физической активностью, массажем, физиотерапевтическими процедурами.

Ишемия мозга – препараты

То, как лечить ишемию головного мозга, определяет врач, основываясь на диагностических данных. Медикаментозная терапия является основой комплексного лечения, при этом препараты могут вводиться инъекционно либо приниматься перорально. Перечислим основные группы средств, назначаемых для лечения данной патологии:

• антиагреганты, антикоагулянты – для препятствия сгущению крови и формированию тромбов (ацетилсалициловая кислота, Аспирин кардио, Кардиомагнил, Дипиридамол, Клопидогрел, Фраксипарин);
• гипотензивные средства – для уменьшения кровяного давления (Лизиноприл, Энап, Рамиприл, Амлодипин);
• нейропротекторы – защищают нейроны от негативных факторов (Актовегин, Цитиколин, магния сульфат);
• антихолестериновые препараты – для снижения уровня холестерина в крови (Аторвастатин, Розувастатин);
• тромболитики – для разрушения тромбов (Активаза, Ретаплаза, Актилизе);
• ноотропы – для улучшения мозговой деятельности (Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил);
• спазмолитики и сосудорасширяющие средства – для снятия сосудистых спазмов, расширения просвета сосудов (Папаверин, Эуфиллин, Билобил, Винпоцетин).

Лечение ишемии мозга народными средствами

Важно понимать, что назначенное лечение хронической ишемии головного мозга, равно как и острой, нельзя заменить никакими народными методиками, так это может быть смертельно опасно. Возможность применения любых альтернативных способов лечения следует оговаривать с врачом, и только с его разрешения их можно испытывать на себе. В качестве примера приведем рецепт травяного сбора, который способен приостановить развитие патологии, расширить просвет сосудов, нормализовать кровоток и обменные процессы в мозговых клетках.

• душица обыкновенная – 1 стол. ложка;
• крапива двудомная – 1 стол. ложка;
• гусиная лапчатка – 1 стол. ложка;
• цветки бессмертника – 1 стол. ложка;
• плоды шиповника – 1 стол. ложка;
• плоды боярышника – 2 стол. ложки;
• зверобой – 3 стол. ложки;
• семя льна – 1 чайн. ложка;
• лист мяты – 1 чайн. ложка.

Приготовление и применение

1. Соединить и перемешать составляющие.
2. Взять 2 стол. ложки сбора, залить полулитром кипятка.
3. Настоять в течение ночи, затем процедить.
4. Выпить в течение дня, разделив настой на три приема.
5. Курс лечения – 2-3 месяца.

Последствия церебральной ишемии

Ишемическая болезнь головного мозга может привести к опасным последствиям, среди которых:

• паралич дыхательного центра;
• отек мозга;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• сердечная недостаточность;
• слабоумие;
• парестезии;
• эпилепсия.

Профилактика ишемической болезни

С минимальной вероятностью ишемическая болезнь мозга развивается у людей, не имеющих вредных привычек, занимающихся спортом, придерживающихся норм здорового питания и проживающих в экологически благоприятных регионах. С учетом этого для профилактики патологии уже сегодня следует:

1. Больше времени проводить на свежем воздухе.
2. Отказаться от алкоголя и курения.
3. Правильно, сбалансированно питаться.
4. Вести активный образ жизни.
5. Избегать стрессовых ситуаций.
6. Своевременно лечить развивающиеся болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.