Положительное значение венозной гиперемии

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка и снижение количества крови, протекающей через их сосуды, вследствие затруднения оттока крови по венам. Затруднение оттока крови возможно при сдавлении тонкостенных вен снаружи воспалительным отеком, опухолью или рубцом, гипертрофированной мышцей, ребром и т.п. Венозный застой в сосудах малого таза возникает при сдавлении вен этого региона при опухолях матки или во время беременности. Вена может закупориваться изнутри тромбом или тромбоэмболом. Развитие венозной гиперемии может быть обусловлено недостаточным развитием эластической ткани венозных стволов и их клапанного аппарата.

Обычно такая недостаточность связана с патологией конституции; у таких лиц наряду с варикозным расширением вен имеется склонность к возникновению грыжи, геморроя и др. Недостаточность эластической ткани и развитие венозной гиперемии встречаются у лиц, профессия которых связана с подъемом тяжестей или длительным пребыванием в вертикальном положении, а также при длительном снижении двигательной активности (гипокинезия). Причиной венозной гиперемии может стать нарушение присасывающей функции правого отдела сердца при сердечной недостаточности, когда застой крови формируется в портальной системе, что приводит к развитию так называемой мускатной печени.

Недостаточность присасывающей функции грудной клетки — еще одна важная причина развития венозной гиперемии распространенного характера, прежде всего по ходу нижней полой вены. В большей или меньшей степени это отмечается при ограничении дыхательных экскурсий грудной клетки (нарушения костного и мышечного аппарата), экссудативном плеврите, гемотораксе, нарушении кровообращения в малом круге (при пневмосклерозе, эмфиземе) и др.

В венозной системе отток крови по анастомозам хорошо развит. Например, при затруднении оттока крови по глубоким венам конечностей кровь может отводиться по поверхностным венам; при затруднении оттока крови (тромбоз, стеноз, цирроз печени) по воротной вене венозная кровь может переходить в полую вену через вены передней брюшной стенки и вены пищевода. Распространенная венозная гиперемия часто возникает лишь в случае недостаточности или медленного развития венозных анастомозов.

При венозной гиперемии возникает цианотичный (темно-вишневый) цвет ткани вследствие полного использования тканью кислорода и накопления в крови гемоглобина. Орган увеличивается в объеме из-за развития застойного отека. Температура органа или его участка понижается, что связано с дефицитом кислорода и субстратов и ослаблением окислительных процессов. Помимо этого, при венозной гиперемии может снижаться приток крови из внутренних органов, если данное нарушение кровообращения возникает в коже. Расширение капилляров и венул приводит к увеличению теплоотдачи.

Если венозная гиперемия развивается на поверхности тела, например в коже, то хорошо заметны расширенные, переполненные кровью, обычно извитые вены. В венах и капиллярах повышается давление, ток крови замедляется. Когда давление крови в венах значительно повышается, появляются маятникообразные движения крови. И, наконец, еще большее повышение давления в венах сопровождается остановкой кровотока — венозным стазом в капиллярах.

Вследствие нарушения перфузии крови в тканях развивается кислородное голодание, накапливаются недоокисленные продукты обмена; накопление Н+ ионов приводит к повышению проницаемости сосудистых мембран, жидкая часть крови выходит из сосудов в ткань и появляется отек. Возможен диапедез эритроцитов. Следствие кислородного голодания — вначале дистрофия и атрофия, а затем гибель клеток органа. В органе при венозной гиперемии развиваются соединительная ткань, замещающая паренхиматозную ткань, а также другие расстройства.

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способ­ствует ли она соответствию между интенсивнос­тью микроциркуляции и метаболическими по­требностями ткани и б) обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способству­ет всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной ги­перемиисвязано с усилением как доставки кис­лорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность в этом тканей повышена. При фи­зиологических условиях появление артериаль­ной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т. д., называют функци­ональной.При патологических условиях арте­риальная гиперемия также может иметь поло-

Схема 12 Значение артериальной гиперемии для организма

Артериальная гиперемия в органах и тканях

Положительное (компенсаторное) |—] значение

При физиологических условиях (например, функциональная гипе­ремия)

жительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возни­кает в случаях, когда ткань испытывает дефи­цит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, насту­пающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена ве­ществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенса­торного характера могут служить местное рас­ширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гиперемии ве­дет к более вялому течению и неблагоприятно­му исходу воспаления. Поэтому врачи издавна рекомендуют усиливать гиперемию при многих видах воспаления с помощью теплых ванн, гре­лок, согревающих компрессов и других тепло­вых процедур.

Отрицательное значение артериальной гипе­ремииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень ар­териальной гиперемии избыточна. В этих слу­чаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения дав­ления в микрососудах могут возникать кровоиз­лияния в ткань в результате разрыва сосудис­тых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачива­ние эритроцитов сквозь стенки капилляров; мо­жет развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной систе­ме. Усиленный приток крови в головной мозг

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ 185

сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. При некоторых видах воспаления уси­ление вазодилятации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда рекомендуют воздей­ствовать на очаг воспаления не тепловыми про­цедурами, а, наоборот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после трав­мы, при аппендиците и т. д.).

Возможное значение артериальной гиперемии для организма показано на схеме 12.

Ишемия(от греч. ischein – задерживать, haima – кровь) – ослабление кровотока в перифери­ческом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки при­водящих артерий.Ишемия возникает при зна­чительном увеличении сопротивления кровото­ку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Увеличение сопротивления в артериях быва­ет связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вяз­кость крови, при увеличении которой сопротив­ление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), скле­ротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий из­вне.

Ангиоспазмпредставляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности кол­латерального кровоснабжения) ишемию соответ­ствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-

ные нервные или гуморальные влияния на арте­рии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм,когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий явля­ются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), дли­тельно циркулирующие в крови или синтезирую­щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм,обусловленный нарушением процессов реполяризации плаз­матических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм,когда не-
расслабляющееся сокращение гладкомышечных
клеток вызывается нарушением внутри­
клеточного переноса ионов кальция (удаление
их из цитоплазмы) или же изменениями в меха­
низме сократительных белков – актина и миози­
на.

Тромбоз(см. разд. 8.5).

Эмболия– закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые мо­гут иметь эндогенное происхождение:а) тром­бы, оторвавшиеся от места образования, напри­мер от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) ка­пельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и ле­гочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзоген­ными:а) пузырьки воздуха, попадающие из ок­ружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосфер­ного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости пра­вого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самоле­та.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большо­го круга кровообращения и правого сердца);

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)

Сужение просвета приводящих артерий

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Понижение давления в прекапиллярных артериолах

Уменьшение местного гематокрита (концентрации | эритроцитов) в крови

давления на протяжении

давления

2) в артериях большого круга кровообращения
(эмболы заносятся сюда из левого сердца или из
легочных вен);

3) всистеме воротной вены печени (эмболы
приносятся сюда из многочисленных ветвей во­
ротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенокмогут вызывать сужение сосудистого про­света в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый про­свет, или при хронических воспалительных про­цессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения со­судистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участ­ка тканивызывает так называемую компресси­онную ишемию.Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внут­ри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, руб­цом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблю­дается при значительном повышении внутриче­репного давления.

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внут-

рисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и арте­риолах к периферии от места сужения или заку­порки, и потому артериовенозная разность дав­лений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линей­ной и объемной скоростей кровотока в капилля­рах.

В результате сужения артерий в области ише­мии наступает такое перераспределение эритро­цитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элемента­ми (низкий гематокрит). Это обусловливает пре­вращение большого количества функционирую­щих капилляров в плазматические, а пониже­ние внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микро­циркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кисло­рода (возникает циркуляторная гипоксия) и энер­гетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри ка­пилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в меж­клеточных пространствах значительно уменьша­ется и лимфоток из области ишемии ослабляет­ся вплоть до полной остановки. Зависимость раз-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

ных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 13.

8.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроцир­куляции. Цвет органа становится бледным вслед­ствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирую­щих капилляров, атакже резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии умень­шается в результате ослабления его крове­наполнения и снижения количества тканевой жидкости.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вслед­ствие уменьшения интенсивности кровотока че­рез орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую сре­ду, т. е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних орга­нах, с поверхности которых теплоотдача не про­исходит.

8.2.4. Компенсация нарушения
притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения по­раженной ткани (даже если препятствие в арте­риальном русле остается). Это зависит от колла­терального притока крови, который может на­чинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анато­мических и физиологических факторов крово­снабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторамотносятся осо­бенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами (когда сумма их просве­та близка по величине к таковой закупоренной артерии). В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением крово­обращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосу­дам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тка­ни.

2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллате­ральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не возникать тяжелая ише­мия и в результате ее – инфаркт.

3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллате­ральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором,способ­ствующим коллатеральному притоку крови, яв­ляется активная дилятация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани воз­никает дефицит кровоснабжения, начинает ра­ботать физиологический механизм регулирова­ния, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот ме­ханизм обусловливает вазодилятацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое дей­ствие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение арте­рий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению тка­ни, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм ком­пенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длитель­ной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточ­но. Для эффективного коллатерального крово­тока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока кро­ви менее способны к расширению, и это огра­ничивает возможность полноценного восста­новления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериаль­ных путях, снабжающих кровью область ише­мии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраивают­ся таким образом, что они превращаются в арте­рии более крупного калибра. Такие артерии мо­гут полностью заменить ранее закупоренный

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

артериальный ствол, нормализуя кровоснабже­ние тканей.

Объемная скорость кровотока Q = (Pa-Pv) / R, т.е. артериове­нозная разность давления в сосудах органа Pa-Pv, отнесенная к перифе­рическому сосудистому сопротивлению R.

Основные формы расстройства периферического кровообра­щения: артериальная гиперемия (усиление кровотока в органе или ткани из-за расширения приводящих артерий), ишемия (ослабление кровотока), венозный застой (нарушен отток в отводящие вены), стаз, тромбоз, эмболия

Объемная скорость кровотока

Площадь поперечного сечения микрососудистого русла

Температура на поверхности тела

темно-красный или синюшный

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Увеличивается Pa-Pv и количество функционирующих капил­ляров, повышается кровенаполнение органа. Увеличивается лим­фоток из ткани. Венозная кровь приобретает свойства артери­альной.

Физиологическая АГ возникает в ответ на функциональную нагрузку (работающая мышца).

Причины патологической артериальной гиперемии:

1) механические факторы (давление, трение);

2) физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.);

3) повышенная чувствительность сосудов (аллергия);

4) повреждение сосудодвигательных центров.

Патологическая АГ по патогенезу делится на нейрогенную и сосудистую.

Нейрогенная делится на нейротоническую (возникает рефлекторно – например, при раздражении сосудорасширяющих нервов) и нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра, например, бактериальными токсинами, или при использовании симпатолитиков, блокирующих норадреналин)

Сосудистая возникает при раздражении стенок сосудов (действием температуры, ксилола и т.п.). Или клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает постанемичес­кая гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов).

Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаление про­дуктов метаболизма (в норме – например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения).

Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериаль­ной гиперемии избыточна. Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспале­ния лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом.

ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ)

Ишемия – ограничение или прекращение притока крови к тканям.

Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий или сдавливания артерий извне.

Соответственно выделяют виды ишемии: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная.

Ангиоспастическая: преобладание симпатического влияния на сосуды над парасимпатическим (причины – стресс, боль, химические вещества, токсины).

Обтурационная: тромб или эмбол перекрывают просвет артерий. Например, тромбоэмболические колики у лошадей: при делафондиозе личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Ткань травмируется, образуется пристеночный тромб, его частицы отрываются в виде эмболов, закупоривают брыжеечные артерии – боль, колики, лошади ударяют задними ногами по животу, перекатываются по земле. Другой пример: атеросклероз.

Компрессионная: в результате сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, лигатурой.

Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипок­сии и задержке в органах продуктов обмена веществ (интоксикации), в итоге – некроз. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии:

1) оставшиеся артерии активно расширяются,

2) артерии имеют много анастомозов (побочных ответвле­ний, "запасных" путей). Если в органе их мало – неизбежен инфаркт (омертвение тканей).

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ (ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ)

Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также непра­вильно подобранной сбруи, повязок и т.п. В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращени­ям). Неизбежны отеки (выход жидкой части крови – транссудата, который содержит мало белка в отличие от воспалительного экссудата). Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза во­ротной вены – большое количество крови скапливается в сосу­дах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие головного мозга, возможна смерть).

Весь кислород крови используется, большая часть гемог­лобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз) (темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок). Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов.

Стаз – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины: нарушения реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз), ишемия (ишемический стаз), венозная гиперемия (венозный стаз).

Истинный стаз. Под действием разных факторов клетки выделяют биологически активные вещества (гистамин и т.п.), повышающие проницаемость сосудов, жидкость из сосудов выходит, вязкость крови растет. Эритроциты в капиллярах останавливаются, образуя «монетные столбики», они склеиваются (агглютинация).

Ишемический: к склеиванию и стазу эритроцитов ведет первичная закупорка, сдавливание или спазм артерий.

Венозный: заключительный этап венозной гиперемии из-за тромбоза или сдавливания вен. Отток венозной крови замедлен, она сгущается, поврежденные клетки (гипоксия, ацидоз) выделяют БАВ, определяющие склеивание эритроцитов.

Стаз обратим при быстром устранении причин. В противном случае слияние участков микронекроза приводит к инфаркту.

ИНФАРКТ

Инфаркт – участок ткани, поверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения. Причины: тромб, эмболия, спазм и т.п.

Инфаркт может быть белым (ишемическим) и красным (геморрагическим).

Белый: в су­женных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови – так происходит в органах, где слабо развиты коллатерали (сердце, селезенка, почки; бывает и по-другому: белый инфаркт с геморрагическим венчиком в сердце, геморрагический инфаркт в селезенке).

Красный геморраги­ческий инфаркт – немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроци­ты изливаются в зону инфаркта – так происходит в легких, ки­шечнике (например, при завороте кишок или ущемлении грыжи), иногда мозге.

ТРОМБОЗ и ЭМБОЛИЯ

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элемен­тов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглюти­национный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейко­цитов; в венозной – красный (коагуляционный) тромб из эрит­роцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов).

Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертываю­щей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств. Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недоста­точностью).

Тромбообразование в венах: в "критических" областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертываю­щей системы. Клинические проявления: синдром диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертыва­емость крови с тромбоэмболизмом).

Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфи­цирования.

Эмболия – закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тром­бы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, ка­пельки жира. Эмболы экзогенного происхождения : пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни).

Выделяют эмболию малого круга кровообращения (эмболы поступают из большого круга в правую часть сердца) и эмболию большого круга (эмболы поступают из левого сердца, артерий, реже вен). Эмболы могут распространяться по лимфатической системе. Сужению сосудов способствуют склеротические измене­ния.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Артериальное (опасно из-за давления и большой кровопо­тери), венозное (в вены может попасть воздух – воздушная эм­болия), капиллярное (паренхиматозное, при разрыве внутренних органов медленно кровь изливается, его трудно диагностировать, кровопотеря может быть тотальной). Причины нарушения стенок сосудов: меха­нические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, ин­фекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях – от того, в какой орган излилась кровь.