Сестринский процесс при заболеваниях сосудов

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕЛОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ

С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

К основным жалобам при различных сердечно-сосудис­тых заболеваниях относятся одышка, сердцебиение, пере­бои в работе сердца, боли в области сердца, кашель, кро­вохарканье, отеки, цианоз.

При недостаточности кровообращения могут возникать жалобы, связанные с нарушением функций других орга­нов, например, пищеварения, нервной системы. Обостре­ние ревматического процесса, инфекционный эндо- и мио­кардит и др. могут вызывать боли в суставах, температур­ную реакцию.

Одышка обусловлена избыточным накоплением в кро­ви углекислоты и уменьшением содержания кислорода в результате застойных явлений в малом круге кровообра­щения. В начальный период недостаточности кровообра­щения пациент ощущает одышку только при физической нагрузке, при прогрессировании недостаточности одышка становится постоянной, а при острой слабости мышцы ле­вого желудочка появляются приступы удушья (сердечная астма).

Учащение сердцебиения может наблюдаться у здоровых людей вследствие сильного волнения, перегревания тела. Учащенное сердцебиение — тахикардия — один из при­знаков сердечно-сосудистой недостаточности. В норме число сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в минуту». Брадикардия — замедление сердечных сокращений. Если сердечных сокращений меньше 60 в минуту, то это может быть признаком заболеваний. В норме брадикардия отме­чается у людей, которые занимаются спортом.

Перебои в области сердца связаны с аритмиями — нару­шением ритма сердечных сокращений. Достаточно часто нстречаются экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмалъная тахикардия.

Боли в области сердца обычно связаны с недостаточ­ностью кровоснабжения сердца через венечные сосуды, ко­торые питают сердечную мышцу. Боли могут иррадиировать в плечо, левую лопатку, нижнюю челюсть. При сте­нокардии боли сжимающие, приступообразные, при невро­зах сердца — колющие, постоянные, ноющие. Следует знать, что боли в области сердца могут носить рефлекторный ха­рактер при воспалении и раздражении других органов.

Отеки возникают при выраженной недостаточности кро­вообращения. Вначале отмечается увеличение печени. По­том появляются отеки на стопах, затем на голенях, бед­рах, крестце, пояснице, животе, в паховой области. Дли­тельные отеки ног ведут к нарушению трофики кожи, она истончается, могут развиться язвы. Отеки бывают пери­ферические и внутренние — полостные: гидроторакс — скопление отечной жидкости в плевральной полости, гид­роперикард — в перикардиальной щели, асцит — в брюш­ной полости.

Анасарка — скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке ниже расположенных тканей (в области крест­ца, ягодиц, передней стенки живота).

Выявить отеки можно несколькими способами, напри­мер, систематически взвешивать пациента, измерять ок­ружность живота, запястий, вести учет выделяемой мочи в соответствии с выпитой жидкостью.

Большое значение для диагностики заболевания имеет правильно собранный анамнез. Нужно выяснить у паци­ента, как часто он болел ангинами, есть ли у него заболе­вания суставов, так как в основе многих поражений серд­ца лежит ревматизм. Нужно выяснить как протекало за­болевание: когда впервые появились боли в области серд­ца, отеки, одышка, какие препараты принимал и как они на него действовали.

При общем осмотре нужно обратить внимание на созна­ние, положение пациента в постели, определить цвет кож­ных покровов, наличие отеков, пастозности.

Вынужденное положение чаще бывает при одышке и болях в области сердца. Боль иногда вызывает скованность, неподвижность верхней половины тела.

Может отмечаться цианоз губ, щек, носа, ушных рако­вин, пальцев рук и ног (акроцианоз), что говорит о недо­статочном окислении гемоглобина или замедлении тока крови и повышенном поглощении кислорода тканями. Зна­чительный цианоз отмечается у пациентов с пороками мит­рального клапана и при некоторых врожденных пороках сердца.

Осмотр области сердца начинают с изучения верху­шечного толчка. В норме верхушечный толчок глазом может не определяться. При гипертрофии мышцы лево­го желудочка эти сокращения более выражены и зани­мают большую площадь; при дилатации левого желу­дочка верхушечный толчок смещается влево и вниз.

Видимая пульсация во втором межреберье справа или в надгрудинной ямке наблюдается при аневризме (выпя­чивании) восходящей части аорты. Пульсация при анев­ризме сердца чаще всего возникает в области четвертого межреберья слева от грудины. Пульсация в подложечной области может указывать на гипертрофию правого желу­дочка при пороках сердца и эмфиземе легких.

С помощью пальпации можно уточнить место и харак­тер верхушечного толчка, выявить возможную деформа­цию грудной клетки (сердечный горб). Верхушечный тол­чок может быть приподнимающим (при аортальных поро­ках, гипертонии), отрицательным, когда вместо выпячи­вания во время систолы желудочков возникает втяжение (при слипчивом перикарде), разлитым (при расширении отделов сердца).

С помощью пальпации можно определить дрожание грудной клетки. Такой симптом встречается при сужении отверстия между левым предсердием и левым желудочком сердца (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, или митральный стеноз).

При перкуссии сердца вначале определяют правую, за­тем левую и верхнюю границу сердца. Перкуторный звук над сердцем притуплённый. В норме правая граница серд­ца находися на 1-2 см кнаружи от правого края грудины.

Левая граница — на 1,0—1,5 см кнутри от среднеключичной линии и легко может быть определена по верхушечно­му толчку, с которым она совпадает. Верхняя граница — у грудины слева на уровне III реберного хряща. Перкутор-но определяют контуры сердца. Перкуторно можно выя­вить расширение границ сердца в одном каком-либо отде­ле или общее расширение границ сердца.

Аускулътация является важным методом для распоз­навания пороков сердца, аритмий. Аускультация сердца проводится в определенной последовательности: 1) митраль­ный клапан (у верхушки сердца); 2) проекция аортально­го клапана (второе межреберье справа у грудины); 3) ле­гочная артерия (второе межреберье слева); 4) трехстворча­тый клапан (у основания грудины); 5) диастолические шумы аорты и некоторые систолические шумы митраль­ного клапана лучше выслушиваются в области прикреп­ления III—IV ребра, к грудине слева (точка Боткина).

В норме определяется 2 сердечных тона: систоличес­кий (I тон) возникает в момент сокращения (систолы) сер­дца, когда захлопываются левый и правый предсердно-желудочковые клапаны и напрягается миокард; диасто-лический (II тон) возникает при диастоле; диастоличес-кий тон связан с захлопыванием клапанов аорты и легоч­ного ствола.

Между I и II тоном интервал короче, чем между II и I. Сердечные тоны при слабости миокарда становятся глухи­ми. Усиление диастолического тона (акцент II тона) мо­жет быть связано с повышением артериального давления, пороком сердца. У здорового человека тоны сердца гром­кие, звучные. При патологии сердца, слабости миокарда тоны сердца становятся глухими.

Шумы в сердце возникают вследствие завихрений (тур­булентного движения) кровяной струи в местах сужения и деформации клапанного аппарата. Они могут появляться в связи с органическими, а также преходящими измене­ниями миокарда или клапанного аппарата сердца.

Различают три основные группы сердечных шумов. 1. Функциональные шумы, которые образуются в здоро­вом сердце при отсутствии поражения клапанов и миокар­да. В их основе можут лежать: а) повышение или понижение сосочковых мышц и мышечных колец вокруг клапан­ных отверстий; б) ускорение тока крови (анемические шумы); в) «шумы роста» у детей и подростков.

2. Миокардиатические шумы при поражении миокарда (воспаление, интоксикации, миокардиодистрофия).

3. Органические шумы на почве поражения клапанов или перегородок сердца (при приобретенных и врожденных по­роках сердца).

Пульс — периодическое колебание стенки артерии, ко­торое возникает вследствие выброса крови из сердца при его сокращении. Обычно пульс исследуют на лучевой ар­терии, прощупывая ее тремя пальцами. Пульс можно оп­ределить на височной и сонной артериях. Различают не­сколько характеристик пульса: частоту, ритм, наполне­ние, напряжение, скорость.

У здорового человека число пульсовых ударов равно 60—80 в минуту, ритм обычно правильный — между от­дельными ударами пульса проходят равные отрезки вре­мени. Наполнение лучевой артерии кровью достаточное. Напряжение пульса оценивают по тому усилию, которое необходимо, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. Наполнение пульса определяется по степени увеличения объема артерии в момент прохождения пуль­совой волны. Различают следующие виды пульса: пол­ный, удовлетворительного наполнения, пустой или ните­видный. Последние два вида пульса указывают на тяже­лое состояние, которое может возникнуть при острой сер­дечной недостаточности.

Скорость пульса — это учет быстроты (скорости) подъе­ма пульсовой волны.

Очень важно исследовать пульс для выявления арит­мий. Аритмии могут быть связаны как с функциональ­ным нарушением (экстрасистолия), так и с органическим поражением миокарда (мерцательная аритмия, блокады). При мерцательной аритмии (беспорядочный пульс) выяв­ляется дефицит пульса — разность между ЧСС и частотой пульса. В норме дефицита нет.

Артериальное давление (АД) — это давление крови на стенки артерии во время систолы и диастолы. Измеряют его следующим образом. На плечо больному накладывают

манжету, которую наполняют воздухом для того, чтобы сдавить мягкие ткани и артерии. Фонендоскопом выслу­шивают тоны на локтевой артерии. Появление первых то­нов соответствует систолическому (максимальному) арте­риальному давлению (АДс). По исчезновению выслушива­емых тонов устанавливают цифры диастолического (ми­нимального) артериального давления (АДд). У здорового человека уровень артериального давления зависит от кон­ституции, возраста, приема пищи, эмоционального состо­яния, физической нагрузки.

Схема обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы

1. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

2. БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА (протяженность, локализация, иррадиация, условия возникновения)

Атеросклероз (от греч. athera – кашица и sclerosis- уплотнение) – хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артерий происходит отложение жироподобных веществ с последующим разрастанием в этих местах соединительной ткани. Этот процесс может быть диффузным и локальным (образуется атеросклеротическая бляшка) и ведет к ограничению доставки кислорода и других необходимых питательных веществ (т.е. развивается гипоксия или, правильнее, ишемия органа или ткани). Обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.
Отложение жироподобных веществ увеличивается с возрастом. Атеросклеротическая бляшка образуется постепенно, со временем в отдельных местах бляшки развивается кальциноз, появляются изъязвления, присоединяются тромбы, кровоток затрудняется.
В органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток кровоснабжения, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни.
Факторы риска атеросклероза
В возникновении атеросклероза нет одной ярко выраженной причины. Этиология и патогенез атеросклероза выяснены не до конца. Выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития этой болезни.
К факторам риска относятся:
– высокое содержание общего холестерина и ХС ЛПВП в крови;
– артериальная гипертония;
– сахарный диабет;
– ожирение;
– курение;
– наследственность;
– пожилой возраст;
– мужской пол.
К основным факторам риска относят дислипопротеинемию, артериальную гипертонию и курение.
Факторы риска атеросклероза делятся на две группы: немодифицируемые – возраст, пол, семейная предрасположенность; модифицируемые – артериальная гипертония, курение, недостаточная физическая активность, избыточная масса тела, питание с избыточным количеством животного жира и др.
Ведущим фактором риска считается повышенное содержание в крови холестерина и ЛПНП.
Перегрузка крови холестерином ведет к развитию атеросклероза, что подтверждается в экспериментах на животных. При биохимическом исследовании в сыворотке крови находят повышенное содержание жироподобных веществ – холестерина, триглицеридов, насыщенных жирных кислот. В эксперименте на животных доказано также и обратное развитие атеросклероза при увеличении физической нагрузки и голодании.
Атеросклероз – неизменный спутник пожилого возраста, но он может иметь место и у молодых. Атеросклеротические бляшки в сосудах находили и у новорожденных.
Развитию атеросклероза у пожилых людей способствуют постепенное выключение эндокринного звена (защитная роль эстрогенов у женщин), малоподвижный образ жизни в сочетании с высококалорийным питанием.
Предрасполагающими факторами также являются_нервно-психи- ческое перенапряжение, различные нарушения обмена – ожирение, подагра, хронический алкоголизм (изменяет нервную регуляцию процессов кровообращения) и др.

Атеросклероз и артериальная гипертония

Считается, что эти два заболевания тесно связаны между собой, и недаром говорят, что атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком. Когда гипертония держится в течение длительного времени, обычно развивается атеросклероз, и не подлежит сомнению, что гипертония является фактором, способствующим его развитию. На это указывал еще Н.Н. Аничков, известный патолог, академик РАМН. Частый спазм сосудов ускоряет отложение жироподобных веществ в интиме сосуда.
Если говорить о взаимоотношении гипертонической болезни и атеросклероза, то эти два заболевания настолько близки, что ряд отечественных и зарубежных клиницистов считают, что они патогенетически и этиологически связаны друг с другом.
Один из основоположников кардиологии в России, академик А.Л. Мясников даже считал, что, возможно, это одна и та же болезнь, которая развивается в разных направлениях: у одних больных – в направлении вазомоторных нарушений (гипертоническая болезнь), а у других – в направлении нарушений обмена (атеросклероз).

Распространенность и эпидемиология атеросклероза

Современный атеросклероз является самым распространенным заболеванием. От него и его последствий люди умирают в 2 раза чаще, чем от рака, и в 10 раз чаще, чем во всех мировых катастрофах.

Клинические проявления атеросклероза

1. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, приступами стенокардии. Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии являются причиной развития инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти, нестабильной стенокардии.
2. Атеросклероз грудной аорты может обусловить аорталгию – длительную давящую или жгущую боль за грудиной. При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты возможны дисфагия, охриплость голоса (вследствие сдавления пищевода, возвратного нерва). При атеросклерозе
аорты возможно повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД.
3. Атеросклероз брюшной аорты может вызвать боли в животе: при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифуркации аорты) наблюдается синдром Лериша (перемежающаяся хромота, эректильная дисфункция).
4. Атеросклероз почечных артерий сопровождается повышением АД – реноваскулярная (симптоматическая) гипертония, изменениями мочевого осадка. При аускультации над почечными артериями возможен систолический шум.
5. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой (боль в ногах при ходьбе; пациент вынужден останавливаться, после чего боль уменьшается или проходит), бледностью, похолоданием, различными трофическими нарушениями. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы.
6. Атеросклероз церебральных сосудов проявляется энцефалопатией (снижение памяти, интеллекта, головокружение, изменения личности, иногда нарушения сознания), инсультами.
7. Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется приступами боли в животе, возникающими через 30 мин после еды, и дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки.
8. При осмотре пациента наблюдаются:
– ксантомы (отложения холестерина в виде бугристых образований на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставах, ахилловых сухожилиях),
– ксантелазмы (отложения холестерина и триглицеридов в коже в виде различной формы пятен желтого цвета, слегка возвышающихся, локализующихся часто на веках, ушных раковинах),
– сенильная дуга (полоска желтоватого цвета) на роговице,
– желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для гиперлипидемии III типа.

Сестринский процесс при атеросклерозе сосудов

Проблемы пациента

Настоящие:
– головные боли;
– головокружения, снижение памяти, перебои в области сердца;
– боль в голенях при ходьбе;
– одышка при физической нагрузке;
– приступы загрудинных болей. Физиологические:
– трудности с актом дефекации. Психологические:
– больной очень переживает из-за своей болезни, перспективы развития различных сосудистых осложнений;
– больной не верит в эффективность лекарств, которые могут остановить развитие болезни.
Приоритетные:
– головные боли и головокружения.
Потенциальные:
– головные боли и головокружения, приводящие к нарушению мозгового кровообращения.
Отсутствие знаний:
– о причинах заболевания;
– о прогнозе болезни;
– о необходимости приема гиполипидемических лекарственных средств;
– о необходимости соблюдения диеты (ограничение калоража, поваренной соли, холестеринсодержащих продуктов).

Действия медсестры в сестринском процессе при атеросклерозе

– Осуществление общего ухода за больным:
– смена нательного и постельного белья, кормление пациента соответственно назначенной диете, проветривание палаты (следить, чтобы не было сквозняков);
– выполнение всех назначения врача;
– подготовка больного к диагностическим исследованиям.
– Контроль:
– за регулярностью приема медикаментов;
– за соблюдением пациентом режима дня, отдыха, питания.
– Проведение бесед:
– о необходимости после выписки наблюдаться у кардиолога и невропатолога и выполнять все их предписания;
– беседа с родственниками о необходимости соблюдения диеты и контроля за своевременным приемом лекарственных средств, учитывая снижения памяти больного.

Диагностика атеросклероза

Программа диагностики атеросклероза
– Оценка симптомов заболевания врачом-ангиологом.
– Лабораторная оценка нарушений жирового обмена.
– Электрокардиография с проведением фармакологических и нагрузочных проб для оценки возможной ишемической болезни сердца.
– ЭхоКГ.
– Ультразвуковое ангиосканирование сосудов шеи и головы, по показаниям и нижних конечностей.
– При необходимости детализации поражений магнитно-резонансная и рентгеновская томография.
Классификация дислипидемий по происхождению
– Первичные (наследственные, генетические);
– вторичные (при сахарном диабете, заболеваниях почек, печени, желчных путей, гипотиреозе, ожирении и др.).
– Основные липиды плазмы – холестерин и триглицериды – связаны с белками в комплексы, называемые липопротеидами.
– Дислипидемия – это нарушение липидного профиля плазмы крови.
– Наиболее распространены гиперлипопротеинемии с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Оптимальные значения липидных параметров
Значения, принятые в европейских рекомендациях по профилактике атеросклероза и ИБС (1998).

Классификация гиперлипидемии (ВОЗ)

Различают 5 типов гиперлипидемии. Наиболее атерогенны гиперлипидемии 11а, 11б и III типов.
Примечание. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности.
Лабораторно-инструментальные методы исследования при атеросклерозе
– Общий анализ крови.
– Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина.
– Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.
– Определение индекса Кетле (ИМТ), окружности талии.
– Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела).
– ЭКГ.
– Измерение АД.
– УЗДГ артерий.
– Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.
– Ангиография.
– Компьютерная ангиография.
– МРТ.
– Коронарография – рентгенологическое исследование сердца с введением контрастного вещества непосредственно в устья коронарных артерий.
Специальные методы исследования при атеросклерозе периферических артерий
Неинвазивные
– Посегментное измерение АД на разных уровнях руки или ноги до и после физической нагрузки.
– Лодыжечно-плечевой показатель – отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.
– Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют лодыжечно-плечевой показатель ниже 0,8 (в норме 1,0).
– У пациентов с болями в покое лодыжечно-плечевой показатель менее 0,5. При индексе ниже 0,4 возможен некроз тканей конечности.
Инвазивные
– Внутривенная ангиография.

Лечение атеросклероза

Первичная профилактика атеросклероза – это немедикаментозные методы лечения
– Диетотерапия – ограничение животных жиров и углеводов с добавлением липотропных веществ (творог), растительного масла, витаминов, йодированных продуктов. Цели – нормализация липидного обмена и общее снижение массы тела.
– Двигательная активность, соответствующая возрасту и физическим возможностям больного. Уровень физической активности (особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа) определяет врач. Регулярные физические упражнения 2-3 раза в неделю по 3-4 ч (прогулки, плавание, езда на велосипеде, лыжи, танцы) усиливают эффект диеты.
– Ограничение эмоционального напряжения, при хронических стрессах применение седативной терапии.
– Устранение факторов риска развития ССЗ, в том числе снижение избыточной массы тела, систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности АГ и сахарного диабета.
– Курение является независимым фактором риска, поэтому необходимо бросить курить.
– Лицам с повышенным содержанием липидов (особенно триглицеридов) следует ограничить употребление алкоголя.
Лекарственная терапия атеросклероза
В настоящее время имеются 4 группы гиполипидемических препаратов:
– статины;
– ионообменные смолы (холестирамин);
– никотиновая кислота (ниацин, эндурацин);
– фибраты.
Статины
– Симвастатин (зокор, вазилип, симгал, симло, симвор, симвастол) 10-40 мг/сут.
– Ловастатин (ловастерол, мевакор, кардиостатин, ровакор, холетар) 10-40 мг/сут.
– Аторвастатин (аторис, липримар) 10-80 мг/сут.
– Розувастатин (крестор) 10-40 мг/сут.
– Флувастатин (лескол, лескол ЭЛ) 20-80 мг/сут.
– Правастатин (липостат) 10-40 мг/сут.
Обычно терапия статинами хорошо переносится, однако возможно развитие побочных эффектов: повышение активности печеночных ферментов (аминотрансфераз) в крови, миалгии.
Необходимо определить уровень аланинаминотрансферазы и креатинфосфокиназы перед началом лечения и через 1-1,5 мес от начала лечения, а далее оценивать эти показатели 1 раз в 6 мес.
Противопоказания к назначению статинов: активный гепатит, беременность, отмеченная ранее индивидуальная непереносимость статинов. Особенности назначения статинов
– Лечение статинами нужно проводить постоянно, так как уже через месяц после прекращения приема уровень липидов крови возвращается к исходному.
– Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал 1 мес, так как за этот период развивается их наибольший эффект.
– Целевой уровень ЛПНП при стенокардии менее 2,5 ммоль/л.
– В случае непереносимости статинов назначают альтернативные препараты: фибраты, пролонгированные препараты никотиновой кислоты, эзетимиб.
– Пациентам со стенокардией напряжения, низкой концентрацией ЛПВП, близким к нормальному уровню ЛПНП и высоким содержанием триглицеридов в крови показаны фибраты в качестве препаратов первой линии.
Ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот)
Ионообменные смолы применяются в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. В клинических исследованиях была доказана их эффективность в плане снижения осложнений со стороны сердца и смертельных случаев от инфаркта миокарда.
– Ионообменные смолы связывают желчные кислоты (продукты обмена холестерина) в просвете тонкой кишки и усиливают их экскрецию с калом. Синтез ЛПОНП увеличивается. Ионообменные смолы назначают больным гиперлипидемией На типа. Секвестранты снижают концентрации общего холестерина и ЛПНП в крови на 15-30%, но могут увеличивать содержание триглицеридов. Ионообменные смолы противопоказаны при семейной гиперлипидемии III типа.
– Ионообменные смолы нередко вызывают запор, метеоризм и диспепсию. Многие больные отказываются их принимать изза неприятных вкусовых ощущений.
– В настоящее время в связи с появлением более эффективных гиполипидемических средств секвестранты желчных кислот в основном используют как дополнительные средства к основной терапии в случаях выраженной гиперхолестеринемии (например, при семейной гиперхолестеринемии).
Никотиновая кислота
Никотиновую кислоту относят к витаминам группы В, однако в более высоких дозах (2-4 г/сут) она оказывает гиполипидемическое действие, снижая содержание холестерина и триглицеридов, повышая при этом концентрацию ЛПВП.
При использовании никотиновой кислоты часто развиваются побочные эффекты (покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота), что ограничивает ее широкое использование. Никотиновую кислоту назначают по 2-4 г 2-3 раза в сутки.
Фибраты
К фибратам, применяемым в настоящее время, относят следующие:
– Гемфиброзил.
– Ципрофибрат.
– Фенофибрат.
В клинических исследованиях фибраты снижали смертность от ССЗ, однако данные о них не столь обширны, как о статинах.
Гиполипидемический эффект фибратов проявляется главным образом в снижении содержания триглицеридов и повышении концентрации ЛПВП. Снижение уровня общего холестерина в крови при лечении фибратами менее выражено.
При назначении фенофибрата (по 200 мг 1 раз в сутки) и ципрофибрата (по 100 мг 1-2 раза в сутки) снижается концентрация ЛПНП в большей степени, чем при использовании гемфиброзила (по 600 мг 2 раза в сутки) и безафибрата (по 200 мг 2-3 раза в сутки).
Противопоказания к назначению фибратов: желчнокаменная болезнь, гепатит, беременность.

Хирургическое лечение атеросклероза

Малоинвазивные методы
– Внутрисосудистая дилатация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера, приводящая к раздавливанию атеросклеротических бляшек.
– Стентирование – введение в зону сужения саморасправляющихся стентов, часто содержащих препараты, препятствующие развитию тромбоза.
Открытые виды хирургических вмешательств
– Шунтирующие операции синтетическим протезом, аутовеной.
– Эндартерэктомия – вскрытие просвета и удаление атероматозной бляшки с внутренней оболочкой. Применяют только при локальных поражениях аорты или общих повздошных артерий.
– Поясничная симпатэктомия.
– Ампутация, которая в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного.

Диета при атеросклерозе

Принципы правильного питания
Современная модель здорового питания имеет вид пирамиды. Ориентируясь на нее, можно составлять сбалансированный рацион на каждый день.
В основе пирамиды – хлеб, злаки и картофель. Следующая ступень – овощи и фрукты.
На следующей ступени расположены молочные продукты (молоко, йогурт, сыр), а также мясо, птица, рыба, бобовые, яйца и орехи..
На вершине пирамиды – жиры, масла, а также эпизодически алкоголь и сладости, т.е. те продукты, которые следует употреблять в минимальном количестве.
Сбалансированный рацион – это потребление продуктов в оптимальном соотношении. Прежде всего необходимо уменьшить калорийность, исключив из рациона животные жиры.
Во вторую очередь – максимум овощей и фруктов, которые являются основным источником витаминов С, Е, А, бета-каротина, других витаминов и минеральных веществ.
Основное соотношение основных продуктов питания: 55% углеводы, 15% белки и 30% жиры.
Т.е. сбалансированное питание при атеросклерозе подразумевает при общем снижении калоража (до 1500-2000 ккал в сутки) значительное ограничение животных жиров. Важно помнить, какое количество калорий образуется при сгорании 1 г жиров и 1 г белков и углеводов.
Рациональное питание
Калорийность питательных веществ неодинакова
Что рекомендуется, если повышен уровень холестерина
– Не более 2 яичных желтков в неделю.
– Не есть субпродуктов, икры, креветок.
– Исключить потребление всех видов жирного мяса, колбас, окороков, сливочного и топленого масла.
– Поджаривание на животных жирах заменить тушением, варкой, приготовлением на пару, в духовке.
– Отдать предпочтение рыбным блюдам, продуктам моря.
– Использовать обезжиренные сорта молочных продуктов.
– Есть больше овощей, фруктов.
У полных людей в силу их обмена веществ атеросклероз развивается значительно раньше и чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

Сестринское дело в терапии. Раздел "Кардиология", Р. Г. Сединкина 2010г.

zone(гр.) – пояс, зона

zoon(гр.) – живое существо, животное

zoos (гр.) – живой

zygon (гр.) – пара

zygotos(гр.) – соединенные вместе, связанные; зигота

Я живу.

Конец.

Лекция №7

Тема: Сестринская помощь при болезнях сосудов нижних конечностей.

Болезни сосудов и системы кровообращения являются основной причиной инвалидности и преждевременной смерти в экономически развитых странах. Изо дня в день нарастает медико-социальное значение этих заболеваний, так как они продолжают все больше развиваться и распространятся, при этом затрагивают они людей всё более молодого возраста. Среди наиболее вероятных причин роста количества пациентов — Такие причины как – технологический прогресс и урбанизация приводят к нервному перенапряжению, изменяют особенности питания человека, уменьшают его физическую активность.

Ангиология – раздел клинической медицины, занимающийся изучением заболеваний сосудов (артерий и вен), кровоснабжающих определённые органы: головной мозг – сонные и позвоночные артерии и вены; сердца – коронарные сосуды; сосуды почек; нижних и верхних конечностей и т.д.

Классификация нарушений кровообращения нижних конечностей:
А. Артериальная недостаточность нижних конечностей – нарушение
артериальной проходимости:

– острая – острый тромбоз или эмболия магистральных артерий нижних конечностей,

– хроническая –облитерирующий эндартериит, облитерирующий

атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Б. Венозная недостаточность нижних конечностей – нарушение
венозного оттока:
– острая – острый тромбоз магистральных вен нижних конечностей;

– хроническая – варикозное расширение вен нижних конечностей,

посттромбофлебитический синдром.
В. Диабетическая полинейропатия и микроангиопатия – "диабетическая стопа".

Диагностика –
– сбор данных и клинический осмотр;

– ультразвуковая допплерография (выявляет рисунок артериального и венозного русла);

– рентгенография – ангиография (рентгеноконтрастное исследование -артериография, венография);
– КТ -внутривенная цифровая ангиография.

А. Артериальная недостаточность нижних конечностей –
Анатомофизиологические особенности артериального кровоснабжения нижних конечностей –
Аорта является самым крупным сосудом в организме человека, от которой отходят ветви, снабжающие голову, шею и верхние конечности, органы расположенные в грудной и брюшной полостях, полости таза, далее делится на две конечные ветви, по которым доставляется кровь к нижним конечностям .

Магистральный артериальный стволнижних конечностейначинается общей подвздошной артериейна уровнебифуркации аорты.
Её ветвьнаружная подвздошная артерияпереходит на бедро подпупартовой связкой под названиембедренная артерия.Бедренная артерия насвоем пути дает ряд ветвей, широко анастомозирующих между собойи артериями системы внутренней подвздошной артерии.
В подколенной ямке,под называниемподколенной артериимагистральный стволпереходит наголень и делится напереднюю и заднюю большеберцовые артерии,многочисленные ветви которых кровоснабжают голень и стопу.
Нарушение артериальной проходимости на уровне бифуркации аорты и подвздошных артерий приводит к серьезным нарушениям артериального кровоснабжения ног.
О состоянии кровоснабжения нижних конечностей можно судить по характеру пульсации артерий в анатомически доступных местах:

• для бедренной артерии – под пупартовой связкой в области её
  внутренней трети,
• для подколенной артерии – в центре подколенной ямки,
• для тыльной артерии стопы – тыл стопы на 5 – 6 см выше первого межпальцевого промежутка,
• для задней большеберцовой артерии – задняя поверхность внутренней лодыжки.

Факторы риска развития заболевания периферических артерий нижних конечностей –

• Курение;
• Сахарный диабет;
• Высокое артериальное давление;
• Высокий уровень холестерина или триглицеридов;
• Превышение массы тела более чем на 30%.

1.Острая артериальная недостаточность нижних конечностей –
(Синонимы: острая окклюзия магистральных артерий, острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей) –
Предрасполагающие факторы:
– атеросклероз сосудов конечностей;
– эндартерииты;
– механическая травма;
– аневризмы сердца и сосудов;
– мерцательная аритмия.
Причины:

– острый тромбоз магистральных артерий конечностей;

– эмболия (тромбоэмболия) магистральных артерий конечностей.

(артериальный тромбоз у больного с облитерирующим атеросклерозом)

Клиническая картина –
Ранние симптомы:

• боль в пораженной конечности внезапная, очень интенсивная;
• кожные покровы конечности ниже уровня окклюзии бледные, холодные,
• кожная чувствительность всех видов снижена;
• чувство онемения конечности;
• пульсацияна подколенной артерии и артериях стопы отсутствует;
• движения в конечности (пассивные и активные) сохранены, но резко

• общее состояние ухудшается, появляются признаки шока – бледность

кожи лица, холодный пот, тахикардия, снижение АД, особенно это
выражено при окклюзии подвздошной и бедренной артерий.

Поздние симптомы (через 4-6 часов):

• интоксикация–результат всасывания продуктов распада погибших тканей (повышение температуры тела, изменения сознания);
• движения в конечности невозможны (мышечная контрактура).

При отсутствии или неэффективности лечения и в результате присоединения инфекции развивается влажная гангрена.
Первая помощь:
– вызвать бригаду "скорой помощи";
– уложить пациента и конечность горизонтально;

• дать аспирин, спазмолитики (но-шпа, папаверин), аскорутин, баралгин:
• дождаться приезда "скорой помощи"

Принцип лечения –
Консервативная терапия – (как элемент предоперационной подготовки):

• инфузия реополиглюкина с целью улучшения реологических свойств крови;
• антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия;
• спазмолитики (но-шпа, никотиновая к-та);
• тромболитики (стрептаза);
• анальгетики наркотические (промедол) и ненаркотические (баралгин);
• ингаляция увлажненного кислорода;
• витаминотерапия (В1,В6, С, аскорутин).

Хирургическое лечение:

• тромбэктомия, тромбэмболэктомия (удаление тромба);
• протезирование сосуда (аорто-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование).

2. Хроническая артериальная недостаточность конечностей –
Причины:

• облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей –хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, в виде очагов разрастания в их стенке соединительной ткани, что приводит к расстройствам кровообращения.
• облитерирующий эндартериит (тромбангиит) – воспаление артерий конечностей, характеризующееся сужением их просвета, вплоть до полного заращения (облитерации) и сопровождающееся нарушением кровоснабжения в конечности.

Клинические признаки –
Проявление заболевания зависит от уровня окклюзии сосуда, его диаметра, степени развития коллатералей (обходного кровотока).

Стадии артериальной недостаточности нижних конечностей –
I стадия – компенсации –

• Трофические нарушения: похудение конечности, выпадение волос,

сухость кожи, снижение потливости;

• Чувство онемения, зябкости в ногах, подергивание мышц;
• Боль в икроножных мышцах при длительной ходьбе;
• Симптом «перемежающейся хромоты» (боль в ноге при ходьбе

заставляет пациента остановиться, после чего боль проходит, и он
вновь может идти и т. д.);

• Снижение пульсации на периферических артериях.

II стадия – субкомпенсации –

• Перемежающаяся хромота мешает жить;
• Пульсация на периферических артериях отсутствует.

III стадия – декомпенсации –
К симптомам первых двух стадий присоединяются тяжелые осложнения, приводящие пациента к инвалидности.
– Резкие боли в ногах, усиливающиеся ночью,

– нарушение сна (пациент сидит в кровати, опустив ногу).

– Наркотические анальгетики практически не снимают боль.
– Трофические расстройства усиливаются, начиная с кончиков пальцев, где образуются трофические некротические язвы, боль в которых подчас нестерпима. Аналогичные язвы возникают на тыле стопы и нижней трети голени. Постепенно язвы увеличиваются в размере, и развивается сухая, а при присоединении инфекции, влажная гангрена.

Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита:

Профилактика заболевания периферических артерий нижних конечностей –

В целях профилактики заболевания периферических артерий следует изменить свой образ жизни. Необходимо обратить внимание на следующие модифицируемые факторы риска развития заболевания:

• Контролирование уровня сахара крови при нарушении толерантности к глюкозе и сахарном диабете.
• Снижение уровня холестерина крови.
• Снижение артериального давления.
• Исключение из пищи насыщенных жиров и высококалорийных продуктов.
• Поддержание массы тела на идеальном уровне.
• Избегать переохлаждения конечностей.

Регулярное занятие спортом, как минимум, ходьбой в течение 30минут 3 раза в неделю.
Прекращение курения – 95% пациентов с заболеваниями периферических сосудов – курильщики.
Риск развития перемежающейся хромоты в 9 раз выше у пациентов старше 45 лет, выкуривающих 15 сигарет в день, чем у некурящих. Если у них есть и другие факторы риска, то риск возникновения перемежающейся хромоты повышается в 20 раз. Только прекращение курения иногда позволяет пациентам избежать операции на сосудах, ампутации и улучшает качество жизни.
Курение способствует тромбированию сосудистого шунта, поэтому курильщикам не показаны сосудистые операции.

Вывод: основным профилактическим мероприятием является отказ от курения!

Россия из 153 стран занимает 33-е место по курению (37 % курящих среди взрослого населения). По данным ВОЗ в мире в среднем каждые шесть секунд умирает один человек от заболеваний, связанных с курением табака, а ежегодно по этой причине умирают пять миллионов человек. Если тенденции нарастания распространённости курения не будут снижаться, то, по прогнозам ВОЗ, к 2020 году ежегодно будут преждевременно умирать 10 млн человек.

ВОЗ считает, табак стал причиной смерти 100 000 000 человек в течение 20-го века, а к 2030 году курение табака станет одним из самых сильных факторов, приводящих к преждевременной смерти населения в мире.

Б. Венозная недостаточность нижних конечностей:
Анатомо-физиологические особенности венозной системы нижних конечностей – венозная система нижних конечностей состоит из 3-х групп вен:
Поверхностные– большая и малая подкожные вены и их ветви;
Глубокие(магистральные) – располагаются между мышечными слоями нижних конечностей;
Перфоранты (коммуниканты)– короткие сосуды, соединяющие глубокую и поверхностную системы, вены имеют клапаны, препятствующиеобратному току крови.
Глубокие вены сопровождают артерии (соотношение артерия: вена для сосудов малого и среднего калибра составляет 1: 2,

для крупного калибра – 1:1 ).
Глубокая система включает большеберцовые, малоберцовые, подколенную, бедренную и подвздошные вены.
Вены имеют клапаны, по своему действию напоминающие парашют, который раскрывается, чтобы противостоять току крови вниз.

Клапаны представляют собой складки эндотелия. Они открываются, когда ток крови направлен к центру (сердцу) и закрываются, когда он направлен от центра.
Две силы проталкивают кровь из нижних конечностей к сердцу: действующая снизу и «присасывающая» сверху.

Силы действующие снизу:
– систолическо-диастолическое давление близлежащих артерий, передающееся венам;
– сдавление подошвенных вен при ходьбе;
– «мышечный насос» – сокращение мышц при ходьбе сдавливает глубокие вены. Образуется волна крови. Волна, направленная вверх, открывает клапаны, а направленная вниз – закрывает, тем самым осуществляется движение крови к сердцу.

Выводы:

• ходьба улучшает венозный кровоток;
• бинтование конечностей эластичным бинтом и ношение плотных

эластичных колготок улучшает кровоток по глубоким венам.

Силы, действующие сверху – «присасывающее действие»:

• экскурсия диафрагмы;
• отрицательное давление в средостении по сравнению с давлением в нижней полой вене.

Вывод:
Любое состояние, препятствующее экскурсии диафрагмы (ожирение) и изменение давления в средостении (новообразование), могут вызвать нарушение венозного возврата крови из нижних конечностей.

1.Острая венозная недостаточность –

Причина: Острый глубокий тромбофлебит или флеботромбоз нижних конечностей.
Предрасполагающие факторы:
– гиподинамия,

– гиперкоагуляция (в т.ч. в поcлеоперационном периоде),

– беременность.
Клинические признаки –

Заболевание возникает остро. Тяжесть течения находится в прямой зависимости от диаметра вены, подвергшейся окклюзии.

• боль распирающая, усиливается в опущенном положении конечности;
• быстро нарастающий отек;
• увеличение объёма пораженной конечности;
• кожные покровы теплые, усилен рисунок подкожных вен;
• движения конечности сохранены, болезненны;
• пульсацияпериферических артерий сохранена;
• пальпация по задней поверхности конечности (в области сосудисто-нервного пучка) болезненна.

Лечение –

Первая помощь –

• Вызвать "скорую помощь";
• Уложить пациента, придав возвышенное положение конечности;
• Дать аспирин, но-шпу (папаверин), аскорутин (витамин С);
• Дождаться приезда "скорой помощи"

Транспортировка осуществляется на носилках.
Экстренная госпитализация в сосудистое отделение хирургического стационара.
Консервативная терапия или предоперационная подготовка:

• Строгий постельный режим (21) день;
• Возвышенное положение конечности на шине Белера;
• Антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия под контролем свертывающей системы крови и анализа мочи;
• Антиагреганты (аспирин, трентал, реополиглюкин);
• Сосудорасширяющие препараты: но-шпа, теоникол, никотиновая кислота;
• Гирудотерапия;
• Симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение –
Экстренная операция: тромбэктомия.
Непосредственная подготовка к операции стандартная.
В послеоперационном периоде ранняя активизация больных.
Осложнение –

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), часто со смертельным исходом.

2. Хроническая венозная недостаточность конечностей –
Причины –
1.Заболевания вен:

• варикозное расширение вен,
• глубокий и поверхностный тромбофлебит,
• клапанная недостаточность;

2.Заболевания сердца, приведшие к нарушению кровообращения.

Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 7642 . Нарушение авторских прав